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多發性囊腎(Polycystic kidney)有2種疾病,第1種為常染色體顯性遺傳(Autosomal  dominant 多發性囊腎;第2種為常染色體性遺傳(Autosomal recessive 多發性囊腎。常染色體顯性遺傳多發性囊腎,症狀明顯出現,要等到病患30歲以後。常染色體性遺傳為小兒的遺傳性疾病,本文主要討論常染色體顯性遺傳多發性囊腎。
   多發性囊腎就是在腎臟會形成許多囊腫,如果形成1個為單純性囊腎,隨年齡增加,會發生多個囊腫,稱為多發性囊腎。多發性囊腎為常染色體顯性遺傳,父母親,任何一位帶有多發性囊腎的遺傳基因,可能會有百分百遺傳。
    本病患的遺傳,不管人種,在2,000~3,000人中發生1位,日本的發生,目前有3萬病人。腎臟病如果惡化到某一程度,就要做透析治療。日本每年透析病患中,約有3%多發性囊腎的新進病患,這是過去20年來沒有改變。
    通常發現本病患多數為30歲以後,本病發生85% PKD 1 16對染色體的基因異常,15% PKD2的第4對染色體的基因異常,PKD 1較早期就會明顯出現症狀,其中蛋白質,在中途被切斷稱為Truncating,這種形態的基因異常,症狀較早會出現。如果蛋白質,有一部分胺基酸發生突變,其症狀的出現就會較慢。如果PKD2異常,其症狀的出現會更慢。病患到了70歲,有一半的病患要做透析療法或腎臟移植。
    這種病患早期沒有症狀,多數做超音波檢查時被發現。到了16歲以後,使用CT MRI檢查,有5個以上,兩側有囊腫,同時家族病史有囊腫,診斷就比較容易。同時症狀,有高血壓,尤其有年青人高血壓,或者腹部,或者腰部會疼痛時,偶而會發現的情形也多見。有的病患不僅在腎臟有囊腫,同時在肝臟也有囊腫,尤其女性多見。除了在腎臟有囊腫,有1成病患會有內動脈瘤(Cerebral Aneurysm),可能與遺傳有關。
    因此,如果發現有多發性囊腎病患,同時要使用MRA MRI檢查大腦
    談到多發性囊腎病患,在囊腫會製造cAMP cyclic adenosine monophosphate),為環腺[]苷單磷酸,這是很早以前就知道,在何種情況下會提高cAMP的產量,經研究發現,抗利尿素(Vasopressin 會作用於多發性囊腎細胞,其感受性很高,因此,cAMP會升高,於是囊腫會增大,同時分泌液體。
    Vasopressin的受體有好幾種,在正常的腎臟,多見於遠位細尿管(Distal convoluted tubule目前研發出V2受體的阻礙藥Tolvaptan,其作用為抑制腎臟大,另一作用為抑制腎機能惡化,因此,日本健保核准使用。目前有2,000病患在使用。這種治療對於兩個腎臟的容積750cc以上,也就是比普通腎臟的1倍以上擴大,尤其腎臟大到1,500cc的病患有明顯縮小,也可以抑制腎機能的低下。
    日本對本病患正在做3的治驗,也就是對病患的研究正在開始,多發性囊腎被認為治療困難的疾病,所使用的藥物為分子標靶藥物,藥價較昂貴,對病患的幫助很大。本病患,如果惡化,就要做透析或腎臟移植,正在研發的,另一種新藥Somatostatin對肝臟的囊腫有效,在國外正在做治驗,日本尚未做。Somatostatin的藥物,對腎臟和肝臟囊腫,都可以縮小,但Tolvaptan僅對腎臟有效,肝臟無效。有的病患,肝臟腫得太大,一旦破裂的情形也是會有。一旦腎臟和肝臟囊腫都腫大,生活品質就會變差,同時會發生腹脹,另外上述藥物治療時,對感染症也有效。總之,治療確實在進步。
 
 
關鍵字:多發性囊腎診療
 
 
 
 
 
 
 

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日本稱膠原病(Collagen disease,外國多稱結締組織病(Connectivetissue disease),也有人廣義的稱為風濕性疾病(Rheumatic disease。共通之點就是,有自體免疫異常,會攻擊自體的免疫異常,發生在關節、皮膚或肌肉等發生異常的疾病。

    本疾患是全身性疾病,除血管外,視疾病,會有許多種表現。全身的器官,除腎臟外,肺臟也會發生障礙。因此,本病不易診斷,很特殊的疾病,治療也困難,大部分為治療困難的疾病。現在發現,在病患身上有幾種特異的自體抗體。

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HUS( Hemolytic uremic syndrome),即溶血性尿毒症症候群;aHUS atypical hemolytic uremic syndrome),即非典型溶血性尿毒症症候群。HUS主要是小兒罹患的疾病,吃了生肉後,因大腸桿菌會產生志賀毒素,有名的為O157發生集體感染,或者個人感染。最初以血便出現症狀,其它有特徵的症狀為,溶血性貧血與血小板減少較多見,還有腎臟衰竭及臟器障礙。

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   發生紫斑( Purpura的原因和誘因有許多種。小兒紫斑(嬰幼兒)的各種疾病大致可分為下列幾種:
1.先天性的血液疾病引起的紫斑。
2.有各種先天性遺傳性的基礎疾病的紫斑。
3.小兒發生紫斑,大部分為IgA血管炎,即Henoch Schonlein紫斑為特徵。而成人發生紫斑,多數為壞死性血管炎,或循環障礙性血管炎,小兒為IgA血管炎。因此,小兒血管炎的診斷較容易。
4. 小兒紫斑還要注意外傷性紫斑,包括打撲創傷性損傷Traumatic injury及被虐待兒症候群(Battered person syndrome這兩種要分清楚。
 
     紫斑的發生原因,有:
血小板的量及質的異常。
分為數的異常及血小板機能異常。其代表的疾病為血小板減少性疾病。血小板減少症,分為先天性及後天性,成人發生使用抗腫瘤藥及其它藥物,白血病、多發生骨髓腫、惡性腫瘤、全身性紅斑狼瘡(Systemic Lupus Erythematosus:SLE等都可引起。
    小板減少症,其機轉,有小板的產生異常。例如惡性腫瘤的骨浸潤,導致骨髓形成不良。血小板的壽命變短,這是由血小板抗體引起的免疫異常,破壞小板。脾臟機能亢進,導致小板的貯存增加。
    發生機轉瞭解後,就能把握病態,變成很重要。尤其重要的是小兒引起突發生血小板減少症與自體抗體有關。
血液凝固異常。
凝固異常的紫斑,是血液凝固因子的異常,引起有出血傾向,會引起深部皮下或關節的出血。通常凝固因子的異常的紫斑,凝固時間會延長,但血小板機能是正常。先天性的代表的疾病有血友病von Willbrand病。
維素(Cellulose溶解系的異常。
血小板或凝固因子引起的出血,會引起血栓。溶解此血栓為纖維素溶解系,如果失去平衡,會造成彌散性血管內凝血Disseminated Intravascular CoagulationDICDIC不僅成人發生,小兒也會發生。幼小兒發生的有Kasabach-Merritt症候群為巨大血管腫,也是慢性DIC
4.血管內壓的異常。
5.血管壁及血管周圍支持組織的脆弱化。
   有老年性紫斑及類固醇紫斑,小兒代表的有Ehlers-Danlos症候群,會增加,皮膚伸展或關節的屈曲度,如此,有某種程度,可以幫助診斷。
6.血管炎。
   因血管炎及其它類似疾病,使得血管炎的炎症性破壞而發生出血,引起紫斑。血管炎有許多種,小兒好發的有IgA血管炎,即Henoch Schonlein紫斑,現在國際分類為IgA血管炎。為上呼吸道感染引起,續發性急性壞死性的血管炎。現在引起感染為A B溶血性鏈球菌,其它還有黃色葡萄球菌,有一部分為病毒感染,或藥物引IgA血管炎。
7.外傷。
    言之,本病會形成免疫複合體(IC),導致細小血管的血管炎。
    其次談到診療:因為幼小兒多會發生遺傳性疾病,因此,家族病史中,可瞭解到遺傳性及家族的出血傾向及詳細的診斷,都很重要。談到觀察皮膚的形態有點狀紫斑、斑紫斑觸知性紫斑(Palpable purpura),即有浸潤可以觸知的紫斑等。觸知性紫斑就是,可以懷疑有血管炎紫斑,尤其IgA血管炎,如米粒大鼓起來,可以觸摸到為其特徵。
    談到紫斑與紅斑的區別,紅斑可以使用玻璃片壓下去後消失,因為是炎症性血管擴張,而紫斑不會清失。
    談到IgA血管炎的診斷,可以確認血管壁有IgA沉著, 但小兒有90%以上為IgA血管炎,不一定要確認IgA沉著,從紫斑的形態及全身症狀,就可以診斷IgA血管炎,這就是其特徵。如果要做確定診斷,一定要做皮膚生檢,做紫斑的病理組織檢查。
 
 
關鍵字:小兒紫斑
 
 
 

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日本的透析病患有30,以糖尿病性腎病(Diabetic nephropathy)占多數。透析病患的增加與糖尿病性腎病有關,因此,應早期注意糖尿病的預防及治療。
    談到糖尿病合併症的腎病的診斷,主要是糖尿病有3大合併症,網膜症、神經障礙、腎臟障礙。糖尿病性腎症,糖尿病發病10年以上,慢慢形成。最先出現微量白蛋白,其後為顯性蛋白尿、腎病症候群,最後至末期腎臟衰竭。但最近病患出現並不是如上述的過程的也有,而是先有輕微蛋白尿後很快就惡化,轉變為末期腎臟衰竭。此點可能就是將來要研究糖尿病性腎病發生機轉的課題。
    其次如何發現糖尿病性腎病,首先要檢查血清肌酸酐(Creatinine),使用Creatinine計算出腎絲球濾過率(An estimated glomerular filtration rateeGFR),可以評估糖尿病性腎病的嚴重度。其次重要的就是檢查尿液中,有無出現微量白蛋白,或尿蛋白,這與腎臟機能的嚴重度有關。另外糖尿病患臟血管的合併症也有密切關係。因此,糖尿病患,不僅要注意腎病,同時要注意伴隨的合併症。糖尿病患要作定期的腎臟病的檢查。
    談到腎病的進行,要觀察檢尿的結果及Creatinine的變化,如果Creatinine升高,表示eGFR在降低,此點要認真評估。
    談到糖尿病性腎病的預防及治療,一旦診斷為糖尿病,要做種種有關糖尿病的治療(集學的治療)。不僅要服藥,同時還要做飲食療法及運動療法,按規定實施,如此,才能預防將來腎病的發作。如果這樣做下去,有的病患,早晚會發生腎病,這時候的治療,主要還是要好好控制血糖,同時服用抑制腎素-血管張力素系統(Renin-angiotensin systemRAS) 的藥物,或ACE阻礙藥血管緊張素轉換酶(Angiotensin converting enzymeACE)抑制劑,也是高血壓藥,使用這些藥物主要是降低尿蛋白的排泄及降低血壓。
    血壓管理的目標值,歐美與日本稍為不同,日本規定要降到130/80mmHg以下。如果使用RASACE藥物不能完全降低血壓,可能還要加上Ca拮抗劑或利尿劑等降血壓的藥物。如此下來,糖尿病患服用很多種藥物,這時要看那種藥物最重要,開處方,要有重要與否的順序,重要的藥物一定要開,同時按時服用,不重要的藥物,視情況使用。
    此類病患多數為高齡者,也有脂質異常的問題,控制脂質異常,不僅對糖尿病,同時對合併症的預防同樣重要。控制脂質異常,可以減少,發生腦中風及動脈硬化的意外事故。最近的研究顯示,糖尿病的治療,除控制血糖及血壓外,制脂質異常,同樣重要。為了控制這3種異常,應按時服藥。但為了老年人服藥順從性(Adherence),應將這3種藥物,造成合劑 (Mixture) 此點很重要。
    談到糖尿病性腎病,最近新的研究方向。目前尚無新的藥物出現,但有新的研究藥物,如 Bardoxolone methyl,這是美國研發的新藥,對2型糖尿病合併有CKD3期初期治療有效,但使用到後來發生心臟衰竭及體液貯留等合併症因而停止使用。本劑有阻止eGFR低下的作用。日本則繼續研究 Bardoxolone methyl,希望能改進。其作用主要在活化NRF2的轉錄因子,如此,可以抗氧化及抗炎症作用。另外一種候補新藥Pentoxifylline日本沒有,在國外研發出來,據說有效。幾年後,可能會有幾種新藥推出治療糖尿病性腎病。
 
 
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關鍵字:糖尿病性腎病
 
 
 
 
 

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   腎病症候群Nephrotic syndrome)主要是製造尿的腎絲球的屏障(Barrier 機能低下,導致血液中的蛋白,從尿液中漏掉的病態。
    定義就是1漏掉大量的蛋白尿3.5公克,因此,血清的總蛋白及白蛋白降低,拌隨脂質異常及身體出現浮腫。每年有5, 000新病人發生。其中有20%日本腎臟學會推測,約有1,000人為難治性腎病症候群。
談到性別,通常以年齡的差別比較大,以病型來說,年青人和老年人的病型不一樣。小兒與成人腎病症候群有某種程度的不同。
談到分類有原發性和續發性多種形態,原發性,在小兒多見的微小型腎病症候群,成人也會發生。隨著年齡的增加,膜性腎病會增加,中年以上膜性腎病會多發。其它原發性的還有巢狀腎絲球硬化症,這是難治性腎病的代表。也有膜性增殖性腎炎。其它不是多見,有IgA腎症、紫斑病性腎炎等。
續發性的有感染症,異常蛋白症等多種。
談到小兒與成人在原發性及續發性存在不同的問題。有些,發生原因不十分清楚,小兒微小變化型腎病症候群較多見,而且治療的效果也較好,大約9成以上的病患,使用類固醇治療,症狀會緩解,雖然容易治療,但也容易複發,這也是成為一種問題。很可能小兒有3~7成本病容易再發。
成人發生膜性腎病較多見,也就是在腎絲球基底膜的上皮細胞有免疫複合體沉著,如此腎絲球會失去屏障功能,尿蛋白便漏出來。這種情形,對治療的反應不如小兒微小變化型腎病症候群的比較差,據研究,還是有7成會緩解。
談到臨床診斷,通常病患因下肢水腫來看診的情形比較多。檢查尿液有大量的尿蛋白,因而被發現。這種下肢水腫,通常慢慢發生的情形比較多,但也有突然出現的也有,如微小變化型腎病症候群。
檢查通常使用檢尿試紙,檢查尿蛋白的量,以(+)3+)表示,為半定量的檢查。最正確檢查方法為收集,病患24小時尿液,檢查尿蛋白。也可以使用隨時尿,測定Creatinine近幾年研究發現,將單次採集尿液的尿蛋白濃度 (mg/dL) 除以肌酐酸濃度 (mg/dL) 所得的比值 (The spot protein-creatinine ratio) ,會和 24 小時尿液的尿蛋白成正比。長期統計結果顯示,正常人之protein/creatinine ratio 通常小於 0.2;若大於 2.5,意味著腎臟實質性的病變。此比值也可用來區分腎絲球病變 (Glomerular disease) 和腎小管間質病變 (Tubulointerstitial disease),例如腎絲球病變的比值常大於 2.0;腎小管間質病變的比值很少超過 1.5

美國和中國大陸這幾年發表了許多研究報告,顯示單次尿液之 protein/creatinine ratio  24 小時尿蛋白存在著極佳的相關性,甚至有研究報告認為單次採集尿液之 protein/creatinine ratio (mg/mg) 可用來粗略預估 24 小時尿蛋白的量 (g/day)。例如某腎病受檢者單次尿中的尿蛋白濃度為 90 mg/dL,肌酐酸為 30  mg/dL,則 protein/creatinine ratio  3 ( 90/30);藉此可粗略估計受檢者 24 小時尿蛋白析出量可能在 3 g/day 左右 (g/day x 1000 = mg/day)

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  結節性紅斑( Erythema nodosum.),主要發生於下肢,有左右對稱,也有不對稱。最多見的就是在膝蓋以下的下肢發生類圓型的紅斑,一種硬結,觸診時,在皮下脂肪組織,可以摸到硬結,這種症狀就是結節性紅斑。
狹義的,有時當作病名使用,如果有這樣的症狀,廣稱為結節性紅斑。因此,談到結節性紅斑,包括了很多疾病。因為包括的疾病很多,因此要做鑑別診斷。
    談到發生原因,教科書提到因感染引起過敏的症狀,最近常提到溶血性鏈球感染引起的。另外結核病和病毒也可以引起。其它較少見的麻瘋病Hansen's diseaseLeprosy),日本已很少見,但居留日本的外國人有時能看到。其它有組織胞漿菌病( Histoplasmosis,很少見的疾病為內臟惡性腫瘤。在內臟惡性腫瘤有慢性骨髓性白血病及非Hodgkin淋巴瘤等血液疾病。藥物引起的,有口服避孕藥Cephem Tetracycline系等抗生素。最近治療惡性黑色瘤的標靶藥物Vemurafenib也會引起結節性紅斑的報告。
    其它內科的疾病有貝塞特氏症(Behçet's disease結節病(Sarcoidosis、潰瘍性大腸炎、克隆氏病Crohn's disease等炎症性疾病,其它有胰臟炎、胰臟癌、膠原病,等都可能引起本疾患。
    談到診斷,要做結節的生檢( Biopsy,然後做組織病理檢查,分為2種:
1. 間隔性脂膜炎(Septal panniculitis)脂肪細胞膜結締組織的炎症。
2. 小葉性脂膜炎(Lobular panniculitis)脂肪組織的炎症。 如此可做鑑別診斷,因此,一定要做生檢。
    談到脂肪組織引起的炎症,除上述外,還有:
1. 硬結性紅斑或Bazin病( Erythema induratum Bazin ,本病為結核病引起的過敏,小葉性脂膜炎(Lobular panniculitis) 的炎症較嚴重,有脂肪組織的壞死,其周圍有組織球細胞(Histiocyte浸潤,形成肉芽腫的特徵。
2. Sweet病,臨床上與結節性紅斑類似,中性粒细胞(Neutrophil浸潤為主的疾病,在真皮及皮下組織有明顯的中性粒细胞浸潤,此點可做鑑別診斷。
3. Weber-Christian(Lobular panniculitis),脂肪細胞會溶解及壞死,有這種特徵,再加上臨床檢查數據,就可做鑑別診斷。
4.因胰臟炎及胰臟癌引起,脂肪組發炎,因發生壞死而染上鹽基性,做生檢時,就可發現,為罹患胰臟病。
5.全身性紅斑狼瘡(Systemic lupus erythematosusSLE,易發生於顏面及上肢,很少發生在下肢。可作病理組織檢查,作為鑑別診斷。
    治療,如果有基礎疾病,要先治療基礎疾病,例如有胰臟炎,胰酵素在血液中升高,先做胰臟疾病的治療,如果是內臟惡性腫瘤引起,要先處理惡性腫瘤。如果把基礎疾病處理好後,就是使用類固醇的全身治療,大概每公斤體重使用Predonine 0.5mg,如果體重在40公斤的病患,使用Predonine 20mg使用1~2週後症狀很快就會改善。如果下肢的症狀並不嚴重,安靜修養最重要,躺下時要橫躺,下肢略為提高,也有治療作用。如果症狀不嚴重時,可以不使用類固醇,而使用NSAIDs加上下肢的安靜,也會改善症狀。
    從前使得比較多,現很少使用碘化鉀(Potassium iodideKI , 多數情況下,使用起來很有效。例如有糖尿病,或青光眼(綠內障)的病患,不能服用類固醇,可以服用碘化鉀,1 900mg,分 3次服用,也有效。
    如有結節性紅斑的病患,最好能夠轉介到皮膚專科醫師檢查治療。
 
關鍵字:結節性紅斑
 
    
 
 
 

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 日本腦梗塞病患,隨著年齡,腦梗塞病患的型態(Pattern)也會改變。最近高齡者的腦栓塞(Cerebral embolism的病患在增加。因為流入大腦內血管的血栓較大,因此,會轉變為很嚴重的腦梗塞。最初導入t-PA(Recombinant tissue plasminogen),可以溶解較小血栓,但較大的血栓就不能溶解。因此,最近導入較新的治療。
    t-PA2005年引進,並不是很快就可溶解血栓,而對大血栓,更不易溶解。最初使用t-PA的效果顯示,僅有13%有效。因此,對大型的血栓的治療無效。
    因為有腦中風學會的宣導,現在有很多病患,都及時,送到醫院治療。現在使用的檢查是,使用高性能CT,可以在早期就照到Eary CT sign,早期就可發現大腦缺血性的變化。另外使用 擴散權重影像Diffusion weighted MRI能夠更早期發現病變,這兩種檢查儀器都是很有用。大腦的組織,對缺血反應可說很敏感,會發生不可逆性反應。因此,即刻要去除血栓,但去除血栓,也有再出血的危險。
    因為心臟和大腦不一樣,如果大腦的血栓不及時去除,而延遲去除,很可能會引起大腦出血,因為大腦有部分已壞死,這時的判斷,很重要。換句話說,分秒必爭,要早期治療。
    談到血管內治療裝置(Device,當初對血管內治療曾經做過各種治療,例如局部使用 Microcatheter,從動脈注入Urokinase, 或使用t-PA從動脈注入,或使用Ballon angioplasty, 還是很難再開通。做過幾次的Randomized control trial,希望對血管內治療會有效,至2013年試驗都失敗。
    最近出現很好的裝置,共有2種方法。
1種方法, 最初做這種治療是荷蘭的報告, 所有血栓病患,使用支架型回收裝置,結果單獨使用t-PA治療與t-PA和支架治療,後者有意義的有效。
2種方法,使用支架-取栓術Stent retriever,通常支架置入血管是擴張狀態,對血栓病患,將支架置入血管內,把血栓包起來,再把它拉出來。

但現支架置入血管,還沒有擴張,使用Microcatheter 置入支架於血管,當Microcatheter 脫離支架時,支架會擴張,把血栓包進去,然後把支架拉出來。

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    談到步行(Walking)可改善生活習慣病 (Lifestyle related disease),同時可預防心肌梗塞。這是沒有錯,日本厚生勞動省在續發生心臟病指引指出,推薦使用,有氧運動,有助心臟復健。就是說,運動可以降低血壓。 運動可以使糖尿病患的胰島素發揮效果,因此,控制血糖於正常範圍內,同時改善中性脂肪,增加HDL(High-density lipoprotein),這種運動,要做有氧運動。有氧運動的好處就是不會過度負荷。
    有氧運動最先實施的就是在1960年代,美國空軍軍醫Kenneth cooper博士,為了提高的戰鬥力,提倡有氧運動,最初提倡的為跑步(Running)騎自行車(Cycling)及游泳( Swim)。而在日本推廣慢跑( Jogging)但慢跑會引起膝蓋和腰部受傷,而改為步行(Walking)。但是步行的有氧運動有限,因此,要手腳的振幅要一點,或者持著寶特Pet bottle啞鈴(Dumbbells電源走動(Power Walking)開始流行起來。最近還流行,握著2個手杖,做電源走動(Power Walking)稱為北歐式步行(Nordic walking)。
    北歐式步行1930年代,芬蘭越野滑雪選手每到夏季就會持滑雪杖健走,以保持體力和體能,後來以製作滑雪聞名的芬蘭Exel公司與芬蘭衛生研究所合作,發展出這種新型運動方式,並改造滑雪的手柄、腕带以及桿體的材質,制成健走杖”(Walking stick),使之更適合健走登山。在歐洲,尤其在北歐及德國很流行。不僅下半身要運動,上半身也要運動,會消耗90%肌肉的熱量,比起步行消耗10~20%以上氧攝取量,比電源走動都好。如果做爬坡道的運動,可能會吃力的運動,手腳都會使用上力量,氧的攝取量高,但有自覺運動強度較輕的研究報告。
對腰部及膝蓋曾有受傷人,如果使用北歐式步行,可以降低負擔。在醫院做過脊柱的壓迫骨折,或膝蓋或腰部手術的病患做復健時,兩手握住健走杖行走,如北歐式步行,如此,腰部與膝蓋所受的壓力會減輕許多,如同做了5公斤或 10公斤的減肥運動。
通常人們在走路時,體重會向左右移動,當高齡者在足腰有問題時,會振動頭部,然後身體向左右移動走路,如果兩手能夠握著健走杖,則身體,可以左右移動,頭部的振幅因而降低,如此,足腰的負擔也會降低。
日本厚生勞動省推薦,促進健康身體活動基準,對64歲以下人,每週要做運動強度有3 METs等代謝量(Metabolic Equivalent:METs)以上運動,每週要做4 METs×1小時,即每週要做60分鐘的運動,其強度為在運動時,會有點喘,有一點出汗的程度。
20年前,運動要1次做30分鐘,如果不繼續做,效果比較差。後來發現,30分鐘分為2~3次來做同樣有效。即每次做10~15分鐘,1日合起來有30分鐘,便有效,也就是有動便有效。
談到除了步行每日要做3 METs外,其它活動,均知道其運動指標:
1. 3 METs輕度的鍛煉肌肉,如使用吸塵機。
2. 4METs,如北歐式步行,打一場高爾夫球(a round of golf),騎腳踏,小兒在屋外遊戲或洗車。
3.6 METs, 爬樓梯,下樓梯。
4.8 METs背負重物。
日常生活中,各種活動的強度會不一樣。如果1個人能做8 METs的運動,還是可以做,但是不要一下子,做那樣吃力的運動,應該從輕鬆的運動開始,順序漸進,增加METs。如果突然增加運動量,有時會發生心肌梗塞。
  通常運動時心跳率( Heart rate)為,220減年齡為最高心跳率,再乘70%為適當心跳率。大概60人運動時心跳要維持在11080人運動時心跳維持在100,每週至少要做60分鐘的運動。
 
 
關鍵字:生活習慣病與步行
 
 
 

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 苯二氮類藥物( Benzodiazepine依賴性(Drug dependence,與其它藥物依賴性稍為不同,使用Benzodiazepine常用量,也就是健保指定的使用量,就會引起依賴性。這種依賴性,就是不能停藥,也可說一種安靜的依賴性。服用本劑後,原疾患已痊癒,還要繼續服用Benzodiazepine

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通常談到疫苗,都是預防感染,如流行性感冒疫苗,而癌疫苗(Cancer vaccine)同樣也有預防效果。肝炎病毒及人類乳突病毒(Human papillomavirusHPV為原因,而造成癌症,使用這類疫苗來做預防癌症,加上目前引起癌症的原因,還不多。因此日本研究癌症疫苗正在展開。通常使用癌疫苗,是罹患癌症後開始使用,也就是治療癌症時使用。但是癌疫苗,不是抗癌劑。抗癌劑進入人體後,會直接攻擊癌細胞,但是疫苗,不是直接攻擊癌細胞,主要作用是活化免疫系統,活化的免疫力攻擊癌細胞。

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日本罹患纖維肌痛症(Fibromyalgia syndromeFM)的病患,於2004年統計,約有200人,於2012統計約有240人。美國罹患率為2.0%,和日本的差不多。

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  談到口唇顫動(Tremor of lips的原因可能有多種,有抗精神藥物(Antipsychotic drug引起的,與 Parkinson's syndrome合併的症狀,其它有本態性顫動,同時有本態性口唇顫動,特殊的神經疾病會呈現不隨意運動的合併症等。可以說發生的機轉有很大的差別。主要是發生在末梢部位,有許多種機轉,因此,是一種症候群。
    談到在門診時如何發現病患的發生原因。首先要詢問病患,有沒有服用與口唇顫動有關的藥物,其次在家族病史,有沒有特殊的神經疾病。其它詢問病患,除口唇以外,手足有沒有不隨意運動,如果有那就要確認,有無全身的神經疾病。如果是單純口唇顫動,還要注意,舌頭口蓋部及口腔周圍有無顫動。

    的病患,因罹患帕金森氏症候群(Parkinson's syndrome),也會因口唇顫動為症狀的一種,其它本態性顫動,雖然會引起手的顫動,但只有口唇顫動的情形也會有。尤其服用抗精神藥物,如果發生副作用的顫動,並不是顏面,而口唇部位,也就是平時容易活動的部位。半數以上的,發生原因不知道,較多見的為藥物引起,尤其是抗精神藥物,如多巴胺(Dopamine)系的,作用於神經元(Neuron)的受體,容易出現副作用。如從前使用的強鎮靜劑(Major Haloperidol ),或類似抗精神藥,其它內科醫師常使用Sulpiride藥物(舒必利是一種非典型抗精神病藥物)也容易引起口唇顫動

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 談到血管炎Vasculitis,複數形為vasculitides是從臟分出來的血管分佈於全身,而血管本身發生炎症。這種炎症在臨床上,可能不止一種疾病,會發生許多種疾病,而這種疾病合併在一起,稱為全身性血管炎。
    最新的血管炎的分類為,2016年所製作,Chapel Hill, North Carolina (改訂),這是原發性的血管炎,按血管大小加以分類,例如,從臟分出來的動脈,以及頭部及四肢的主要分佈為大型血管;從大動脈分到器官的血管為中型血管;分佈到器官內的血管為小型血管,也就是分為大中型型血管炎。
    談到血管炎的疾病,主要引起動脈炎症的高安動脈炎(Takayasu's arteritis;TA,其它有引起 顳動脈炎 ( Temporal arteritis),自2012年改為巨細胞動脈炎Giant cell arteritisGCA。上述2種為型血管炎的代表。
    中型血管炎有2種,1種為結節性多發性動脈炎(Polyarteritis Nodosa),從前稱為多發性動脈炎。另1種為多發生於小兒的川崎病,為中型血管炎。川崎病代表的血管炎為臟的冠狀動脈發生動脈瘤。
    型血管炎有2種,1種為抗嗜中性球細胞質抗體(Anti-neutrophil cytoplastic antibody:ANCA)有關血管炎的分類。另1種為免疫複合體性血管炎的分類(Immune complex vasculitis)ANCA血管炎有Churg-Strauss syndrome韋格納肉芽腫(Wegener's granulomatosisWG、顯微鏡多發生血管炎等3種。Churg-Strauss syndrome在組織有許多嗜中性球浸潤,改為嗜中性球多發生血管炎性肉芽腫,Wegener's granulomatosis使用病理組織學的病名,改為多發血管炎性肉芽腫症,顯微鏡多發生血管炎,保持原來的名稱。ANCA有關血管炎有3種,分為免疫複合體性血管炎的分類,代表的過敏性紫斑症(Anaphylactoid purpura )及冷球蛋白血症性血管炎(Cryoglobulinemic vasculitis)。過敏性紫斑症與IgA有關,因此改為IgA血管炎。原來使用發現者人名。如果使用其發生的病理學加以命名,就容易記住,這就是要改名稱的原因。如此許多的血管炎,發生原因多數不十分清楚。現瞭解的有ANCA有關血管炎,與環境因子、基因有關,因自體免疫異常,產生自體抗體,即ANCAANCA會活化嗜中性球,傷害血管壁。日本可能與HLADR9有關。環境因子,有藥物,如抗甲狀腺藥物等有關,確實情形還是不清楚。總之發生原因,不止1種。
    談到本病的發生與地區的關係。高安動脈炎,易發生於東方人;巨細胞動脈炎,易發生於歐美白人,還是有地區的差別及各種族的差別,也與遺傳有關。
    談到治療,因血管炎是免疫異常,因此,要抑制免疫異常,使用類固醇及免疫抑制劑,此2種合併使用。代表的緩解導入藥(Disease-modifying drug癌德星錠、癌德星注射劑 Cyclophosphamide: CPA),但本劑有許多副作用,因此,對高齡者及懷疑有感染症時,就不好使用。有的病患禁忌使用免疫抑制劑,因此,單獨使用類固醇的情形也不少。最近使用一種新藥Rituximab,本來使用於,惡性淋巴腫的治療,本劑有破壞CD20陽性 B細胞,因此,適用於多發生血管炎性肉芽腫及顯微鏡多發性血管炎,健保付費。使用CPA及類固醇治療,如果無效,可使用Rituximab緩解導入有效。據研究Rituximab並沒有比CPA好,同樣有副作用,因此,使用時還是要小心。
    現在的治療比起從前進步,同時可能早期發現。其中一種為血管炎的觀念普及,同時ANCA的測定為一般化,因此,如果發現不明熱,或發現有血尿及蛋白尿,可以測定ANCA,因此,器官障礙,尚未嚴重時,就可診斷治療,使預後大為改善。
    談到指引,最新的指引,由厚生勞動省,治療困難血管炎研究小組,正在作新指引,今年度可能會出版。2014年度發行指引,厚生労働省の「難治性血管炎に関する調査研究班」可以免費下載,有英文版,敬請讀者上網。
 
關鍵字:血管炎
 
 
 

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  在骨科門診常會看到Crowned dens症候群的病患,但內科門診可能很少看到這種病患。通常把它視為偽痛風情形比較多。本病的發作為突發性,急性發生後頸部疼痛為其特徵,如同痛風。
    談到Crowned dens症候群的頸部疼痛的臨床特徵,將頭部左右旋轉,會誘發顯著的疼痛。因此,如果請病患前後運動,病患會做,會有點疼痛。如果要病患左右旋轉,病患會訴苦,很困難,因為會發生劇痛。
    本病患易發生於60歲以後的婦女,這種疼痛比生孩子的時候還要疼痛。如果不動,就不會那樣疼痛,但經2週後就會痊癒。再發生的頻率,追蹤1年後,有20%前後。結果再發的頻率很高的也有。剛才提到偽痛風,其發生原因為焦磷酸鈣(Calcium pyrophosphate)沉著。因此,也會與膝關節的偽痛風同時發作,那時疼痛會更加嚴重。
    談到為何發生焦磷酸鈣沉著,目前還不清楚,隨年齡增加,焦磷酸鈣沉著也會增加,但並不是焦磷酸鈣沉著,就會發病,其發病率為30%。也就是就是說有無痛性焦磷酸鈣沉著,有焦磷酸鈣沉著,不一定發病。
    本病患有37.5度以上的發熱有80%以上,血液檢查CRP C-Reactive protein7,約有90%以上。
    CRP7,表示炎症反應相當嚴重,如果病患罹患變形成的頸椎症(Deforming cervical spondylosis,檢查CRPCrowned dens症候群可做鑑別診斷。

    談到診斷,為頸椎CT檢查,在軸椎齒突起(Axis vertebra tooth projections,有100%石灰沉著像,但使用X光及MRI檢查,只有20%能發現。因此檢查還是CT檢查較適合。90%以上在軸椎齒突起的後方,也有環狀石灰沉著的,也有單側結節狀有石灰沉著。石灰沉著的大小,與疼痛的關係不大。

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 談到膠囊內視鏡,主要是使用於小腸檢查。在一般的地區醫院,可能都會做這種檢查。但使用膠囊內視鏡檢查大腸,還在研究中,還不能普遍使用於臨床檢查,能做的醫院有限。
    談到健保使用規定,只要懷疑有小腸疾病,就可使用膠囊內視鏡檢查,健保付費。但是對大腸的檢查有限制,對內視鏡插入困難病例,或者有嚴重粘著病例,可以使用膠囊內視鏡檢查大腸。目前對大腸的檢查,還是使用大腸內視鏡檢查為主。如果病患有消化道出血,同時有貧血,使用胃內視鏡或大腸內視鏡檢查並沒有發現出血點,可以到地區醫院,使用膠囊內視鏡檢查小腸,這是消化道檢查的流程。
    談到小腸的疾病。從前認為發生不多。但現在使用膠囊內視鏡檢查後發現,小腸發生疾病,同樣不少。因為現在服用NSAIDs及抗血栓藥的病患不少,因而增加小腸潰瘍及爛的病患。
    雖然小腸的癌症不多,但使用膠囊內視鏡檢查,還是有發現小腸癌,比起胃癌及大腸癌的發生率少。
    因為小腸出血,多數有藥物引起,因此,停止所使用的藥物,就會有止血作用。但其中服用抗血栓藥的病患,因出血過多,而發生休克的情形也有。
    服用抗血栓藥的病患,對消化道專科醫師和心臟內科專科醫師的理念稍不同。在臟血管的指引,要積極推薦使用抗血栓藥,此點可能還有研討空間。
    大腸的檢查,使用膠囊內視鏡,確實較方便,尤其對大腸有粘時,也有好處。
    談到使用膠囊內視鏡檢查,比起大腸內視鏡的檢查並沒有遜色。但膠囊內視鏡檢查大腸時,如果有殘留大便,不好吸收,此點有待今後改善。如果檢查時不把大腸洗乾淨,使用膠囊內視鏡檢查,結果就會差些。如果使用大腸內視鏡檢查,有大便,可以把它吸乾。這種情況下,使用洗淨劑(Cleaning agent ,要使用普通劑量2倍。
    通常吞進膠囊內視鏡後,經過小腸約需3~4小時,經過大腸,速度較快,時間視個人而異,經數小時經過的也有,有的經過大腸時,沒有電的情形也是會有。
    剛開始使用膠囊內視鏡檢查時,讀取影像,可能要花數小時,但現在技術的進步,只要30~40分鐘就可讀完。當膠囊內視鏡進入腸道後會上下左右移動,如果不動就不會攝影,動時才會攝影。最後影像會經電腦處理,讀起來就比較輕鬆。
    膠囊內視鏡經吞進去後,會直滑下去,不會在腸道不停旋轉,因此,所攝取影像不會重複。
    如果再經5~10年,可請技術人員做膠囊內視鏡檢查,並請技術員讀取影像,最後由醫師確認即可。病患覺得這樣的檢查輕鬆,多數病患能接受,因而大腸癌的檢查可能因而會擴大,使用膠囊內視鏡檢查的可能。
 
 
關鍵字:膠囊內視鏡
 
 
 
 
 

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  每年的3 10日為世界腎臟日(Wold Kidney Day),推廣全世界都能瞭解慢性腎臟病(Chronic Kidney DiseaseCKD)。

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 談到急性腎臟衰竭的歷史變遷。在第一次世界大戰及第二次世界大戰時,受傷的病患的尿量減少,同時,發生高頻率死亡,因而有了急性腎臟衰竭的歷史。1950年,英國倫敦發生災難,受難的人發生擠壓傷症候群(Crush syndrome)會轉變為急性腎臟衰竭。有名的Baywaters醫師詳細紀錄經過情形,這是急性腎臟衰竭的名詞開始使用。
    其次談到急性腎臟衰竭(Acute renal failure:ARF)與急性腎損傷(Acute kidney injuryAKI的不同。
    大約在50~60年前開始,忽然發生,腎臟惡化的病態稱為ARF,比較年輕的病患,受傷的病患,可以可逆性恢復為對象的觀念。但是到了2000年以後,成為超高齡社會,有80歲以上的病患,做大型手術後進入加護病房(Intensive Care UnitICU),其後發生多種器官衰竭的病患升高,這與從前說的ARF不同,而急性腎損傷(Acute kidney injuryAKI2000年以後就開始使用這個名詞,也是一種新的觀念使用。
    具體談到AKI,首先出現無尿,Creatinine顯著升高到7~9mg/dL,曾稱為ARF。始果ICU的病患,或住院病患,罹患臟血管疾病的病患,只要肌酸酐Creatinine)稍為升高,可能就會傷害到腎臟,也就是罹患AKI。凡是上述病患Creatinine48小時內升高到0.3mg/dL,或者在1週內升高到1.5倍就可稱為AKI。如此,可以提早認識AKI。按指引,AKI是包括的範圍很廣的疾病,以Creatinine與尿量來推測。例如住在ICU的敗血症病患;做心導管後住在心臟內科病房;住在內科病房的腎炎病患,脫水病患門診病患較多見。也就是有住院的AKI門診AKI病患,消化道病房AKI,雖然都是AKI,病情稍微不一樣。
    談到CKDChronic renal diseaseAKI的關係。
    本來發生於年青ARF可以恢復到正常的腎機能。但是高齡者發生AKI,最近發現,不會恢復到正常的腎機能。AKI一種危險因素,可以進行為ARF大型研究分析,只要發生1AKI,其後發生ARF的危險會有8倍以上高,發生透析的末期ARF危險,有3倍以上高。
    談到日本某知名大學,對住進ICU500病患,出院後追蹤觀察結果,當時看起來腎臟正常,經過2年後,有1/3惡化為CKD在國外的文獻報告,對於住院病患,引起AKI,要請腎臟專科醫師追蹤觀察。出院後2年就會發生CKD算很早就會發生。如果使用eGFR計算,降低30%以下,2年後3人中1人為CKD
    轉變為CKD危險因子為高齡、高血壓、糖尿病,也就是新陳代謝症候群的病患,這CKD的危險因子,同時也是AKI的危險因子。這兩種疾病,最近被認為有關。如果曾經住院的病患,出院後發生尿蛋白增加,Creatinine略為升高,那就要積極看腎臟內科醫師。美國的報告指出,上述病患出院後,能夠繼續看腎臟內科臟內科,都有降低死亡率的報告。
    這種病患,在腎臟內科如何追蹤觀察的問題。目前在腎臟內科並沒有很特效的藥物。所使用的為腎素血管收縮素系統Renin angiotensin阻礙藥,其它如禁煙等改善生活習慣。
    目前日本有5個學會,有腎臟學會、透析學會、集中治療學會(ICU)等正在聯合製作AKI指引,並將向全世界公佈。
    具體來說,如果住院病患,罹患AKI,必要每3月驗尿1次,在急性期停用的Renin angiotensin阻礙藥,何時開始要使用問題,目前尚未定論。新的日本指引,對門診病患也可使用。這種指引,主要是觀察研究報告,提出如何注意本病。例如急性心肌梗塞的病患,視住中,心臟衰竭的治療,其後出院,在門診時,所使用的利尿劑和β阻斷劑的使用方法,可能會改變。
    談到門診病患的生活指導,要減鹽飲食,避免過胖和禁煙3種。其中減鹽飲食要減到15公克,但日本人很難做到,現規定為7公克。
 
關鍵字:急性腎臟障礙診療的進步
 
 
 

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 首先談到,發生浮腫的原因,從腎臟來說:
1.腎病變症候群引起的低蛋白及低白蛋白血症。
2.腎機能低下的浮腫。
3.使用Ca拮抗劑。
4.靜脈有血栓阻塞,或淋巴管鬱滯,因而阻塞浮腫。
5.因有血管炎,釋出炎症物質,導致血管的滲透性增加,在腎臟可能發生,低蛋白血症。
6.最易混淆的就是心臟衰竭引起浮腫。
    其中以腎病變症候群與腎機能低下的浮腫,最常見。
談到發生原因不明顯情形也有,較多見的有新陳代謝症候群及2型糖尿病,因有耐糖能異常,會發生高胰島素血症,高胰島素血症會作用於腎小管的鈉通道(Sodium channel),會吸收很多鈉離子,而引起浮腫,因此,這種病患減少食鹽的攝取,也會減少浮腫。
談到浮腫的治療要使用利尿劑,利尿劑有下列幾種:
1.作用於近側腎小管的Diamox. 
2.作用於亨勒的循環升支粗(Thick ascending limb of loop of Henle),環利尿劑(Loop diuretics) 使用最多的為Diamox環利尿劑(Loop diuretics) 
3.作用於遠位腎小管中心Thiazide利尿劑。
4.作用於集合管附近的抗醛固酮(Anti-aldosterone
5.促進水利尿的 Tolvaptan,主要發生於心臟衰竭或多發性囊胞腎Vasopressin V2 receptor antagonists
   Diamox作用於腎小管,但病患如果罹患腎臟衰竭,使用本劑容易引起酸中毒(Acidosis),因此禁忌使用。抗醛固酮利尿劑會引起高鉀血症,因此還是要注意。
    其次談到環利尿劑(Loop diuretics) Thiazide利尿劑的使用方法。如果發生浮腫,為了減少多餘的體液,使用環利尿劑,但Thiazide利尿劑主要是減少鹽分為目的,如果使用環利尿劑,效果不明顯時可以合併使用Thiazide利尿劑。Thiazide利尿劑也可以單獨使用,但要注意思的是,通常腎機能降低時Thiazide利尿劑的效果就會變差。如果病患為CKD4期以後,首選利尿劑為環利尿劑。

    談到CKD4,為腎機能的eGFR,超過30,腎機能降得很低,最初就要使用環利尿劑,但有的病患,對環利尿劑的效果不明顯可能會合併使用Thiazide利尿劑的情形也是會有。要測定體內殘留很多鈉鹽,可以測定氯離子( Chloride ion )。,如果氯離子高值,那就要使用Thiazide利尿劑。

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通常做健康檢查或在學校做健康檢查,因而發現血尿或蛋白尿,而來看門診的病患很多。看診的科別,分別為腎臟內科、泌尿科或一般內科。首先談到血尿,最易混淆的就是血尿及尿潛血反應陽性。談到血尿的定義,就是尿液有一定數目以上的紅血球,具體來說,尿液的紅血球數在1m3中,有 20個以上,或者做尿沉查(Urinary Sediment,在400倍視野,紅血球有5個以上,就可稱為血尿。
    但是做健康檢查時,全部要做尿沉查,現實上有困難,通常使用尿液潛血試紙測定,有無血尿,加以推測,以1 2 3+表示。這種做法,嚴格的說,並不是檢查血尿,而是檢查有無血尿反應,一種推測作用。
    如果尿液潛血反應為陽性,並不是全部病患,都是有血尿,有的病患一過性發生的情形也是會有。從經過情形來觀察,有半數病患,其後檢查會為陰性。因此,如果在健康檢查時,有尿血反應或尿蛋白為陽性,過一段時間,還是要再檢查一次。
    如果發現有血尿或尿蛋白,很可能發生的疾病。因為發生血尿或尿蛋白,其發生原因不同。如果是單獨發生血尿,主要是泌尿科的疾病,具體來說,有腎癌、尿道上皮癌、尿道結石及膀胱炎。但是蛋白尿的發生原因多數為,腎絲球,即腎臟的問顯。如果有血尿及蛋白尿兩種,或者只有蛋白尿,很可能腎絲球腎炎,或者是腎病症候群(Nephrotic syndrome)等的腎臟病,要介紹到腎臟內科治療。如果只有血尿,因為要排除惡性腫瘤,因此,要轉介到泌尿科治療。
    目前日本透析的病患約有30人,發生原因為:
1位為糖尿病。
2位為慢性腎絲球腎炎的IgA腎症。
慢性腎絲球腎炎的病患,很少有自覺症狀(Self-feeling symptom為其特徵,其被發現的原因,檢查小便異常而被發現,這時要轉介到腎臟內科治療。如果是單純的血尿,那就要轉介到泌尿科治療,此點務必請大家要記住。
    在做健康檢查時發現有血尿稱為機會血尿(Chance血尿),如何處理的問題。通常在健康檢查時,會有一定數目的人,發現有潛血反應。其中幾年後潛血反應會消失。因此,不必要對潛血反應,都要做精密檢查,因此,很可能在%的病患在泌尿科潛藏惡性腫瘤,此點還是不能大意。
    具體的檢查的進行順序,在日本腎臟學會日本泌尿科聯合製作[日本血尿診斷指引ガイドライン],可以在網路免費參考。
最簡單的檢查順序為,要反覆做,早晨尿液及隨時尿液的蛋白尿與尿沉查。如果蛋白尿為陽性,可能是腎絲球疾病,要轉介到腎臟專科醫師處。如果再檢查時或尿沉查時,沒有出現紅血球,那就1年再檢查1次。
如果血尿持續出現時,如何進一步檢查。具體來說,要做尿沉查、尿細胞疹,加上腹部、腎臟及膀胱的超音波檢查。如果有異常,進一步,還要做膀胱鏡及CT等的影像診斷。要注意的就是尿細胞診檢查時,膀胱癌特異度有90%以上高,但感度較低,即特異度與感度(Specificity and sensitivity。因此,如果尿細胞診陰性,並不能否定癌症,還要做複數的檢查。如果用肉眼檢查有血尿,以後發現,並沒有異常,要如何追蹤的問題。雖然沒有異常,但肉眼的血尿,有10%的病患,以後發現有癌症。這種情況與顯微鏡的血尿不一樣。如果發生反的肉眼血尿,要嚴格追蹤觀察。要多久追蹤觀察,目前沒有明確的規定。專家建議,每3~6月檢查一次,繼續3年,如果沒有事,就可放心。要檢查的項目,尿沉查、尿細胞診、血液檢查、超音波檢查等。
談到尿液有蛋白尿,可能發生的疾病為,腎絲球腎炎的腎臟病,因健康檢查時早期發現。如果有蛋白尿,很可能轉變為末期腎衰竭或要透析的可能性很高,甚至還會轉變為心臟病的危險性都很高。正常健康的人,每日排泄150mg微量的蛋白尿。如果每日排泄150mg以上,可能有病,要進一步檢查。
蛋白尿的發生機轉有下列4點:
1.慢性腎炎或糖尿病性腎症等腎絲球發生病變,因此腎絲球的滲透性增加。
2.尿細管間質性腎炎,腎小管間質性腎炎(Tubulointerstitial nephritis,因腎小管發生障礙,腎小管的蛋白質再吸收的功能降低。
3.血液的疾病或骨髓腫等,導致血液中異常的蛋白質增加,超過腎小管蛋白質的再吸收量。
4.因膀胱炎或腫瘤,在尿液混入血液,導致尿蛋白檢查陽性。
    其次談到尿蛋白的檢查,可用試紙做尿液定性的檢查如1 2 3的檢查。另外一種為門診病患,做尿蛋白的定量檢查。如果門診病患做尿蛋白的定量檢查時,同時,要測定血清肌酸酐(Creatinine),然後計算尿蛋白與肌酸酐的比率。另一種為保留24小時的尿液,可以正確測出,1日排泄的尿蛋白。
檢查24小時的尿液,對門診病患做起來了較困難。可以將上述門診病患,尿液定量檢查,例如尿蛋白50mg/dL肌酸酐100mg/Dl, 50÷100 0.5,即1的蛋白約為0.5gm(公克)
    蛋白尿陽性,後續要做何種檢查。這時要分辨起立性尿蛋白的體質的問題、糖尿病性腎病及腎絲球腎炎。尿蛋白陽性,還要檢查早晨的尿液的蛋白,如果無血尿,而門診檢查尿蛋白陽性,但早晨檢查尿蛋白陰性,可診斷為起立性尿蛋白(Orthostatic proteinuria,這種情形,不必治療。如果早晨起床後的第一次小便,有持續的蛋白尿,或者合併有血尿時,很有可能罹患腎絲球疾病,那就要推薦保留24小時小便進一步檢查,或做尿蛋白的定量與肌酸酐的定量比率,如果尿蛋白為2+以上,尿蛋白/肌酸酐的定量比率為0.5以上,要介紹到腎臟專科醫師治療。
    如果是可能罹患慢性腎絲球腎炎,或全身性疾病引起的腎絲球病變,要介紹到專科醫師處,做精密檢查,此類病患最後可能要做到腎生檢 Biopsy
    如果病患,僅有輕度的蛋白尿,腎機能無異常,有的不再追蹤檢查。但是如果罹患IgA腎症,可能要經過數年,甚至10年後才會惡化,因此,如果沒有自覺症狀,還是要定期回診檢查。
 
關鍵字:蛋白尿和血尿的處理
 
    
 
 

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