阿水

  雖然梅毒（ Syphilis）是古老的疾病，但在日本，目前有增加的趨勢。2010年有621病例，2014年已增加到1,671病例，可以說快速增加。

    報告出來的病患多數為男性，同時男性與男性性交後發生，也就是同性戀的男性多見（Gayhomosexual male）。

    日本女性同性戀也在增加，梅毒病患也在增加，這是日本的特徵。另外在2014年報告，有10位先天性梅毒病患，現也是成為一個問題。

    造成這種問題，主要是同性戀的男性之中，很可能有HIV感染流行。另方面HIV的治療很進步，病患可以活到正常人的壽命，而這批HIV病患，性活動仍然很強，這可能是一種原因。但女性為何增加，那就不清楚。

    其次談到先天性梅毒與後天性梅毒有何不同的問題。主要是後天性梅毒是性交後被感染；先天性梅毒是母親罹患梅毒，懷孕時，經胎盤傳染給胎兒而感染。

    談到梅毒的臨床經過，時間很長，感染的微生物，稱為梅毒螺旋體（Treponema pallidum ），由人傳染人的微生物。感染的途徑是接觸，如生殖器官接觸，尤其不使用衛生套的生殖器官接觸，口交也有可能發生。

    潛伏期為3週，然後由一期梅毒，慢慢進行到四期梅毒。但在日本一期梅毒和二期梅毒被發現後使用抗生素治療，效果很好，因此，進行到三期或四期的病患很少。初期的梅毒感染症狀，有時不易被發現。在一期梅毒在生殖器、口腔、肛門會發現硬性下疳的潰瘍。這種潰瘍缺乏疼痛或發癢，因而沒有自覺症狀。再經過三個月後梅毒螺旋體會進入血液中，或者經淋巴，散播到全身。因此，二期梅毒在軀體、四肢會出現玫瑰疹（ Roseola），有時皮膚顏色的關係，還是不易被發現。因此，要早期視診發現也有困難，但也很重要。

如果醫師在診療HIV或性感染病時，發現有出疹病患，初先要懷疑梅毒。即使病患沒有出現症狀，對性行為較多的年青人，要做定期的梅毒檢查。

    梅毒檢查主要做血清反應檢查。雖做血液檢查，可診斷梅毒，但如果在初期

（1個月內），血清反應並沒有升高，只能靠症狀加以診斷。梅毒有多彩的症狀，有時還不一定出現典型的症狀，還是要使用血清反應來檢查。

血清反應檢查，主要是RPR(Rapid Plasma Reagin)檢查及TP抗體檢查（梅毒螺旋體：TP抗體檢查）。因為RPR檢查會出現偽陽性，因此，要做TP抗體檢查，加以確認。

    談到先天性梅毒，本來日本每年有數例的報告，自2014年開始有10例的報告，先天性梅毒與胎兒死亡有關，同時會引起其它器官障礙，嚴重時會造成發育障礙，對小兒可說是不幸。

    對產婦做梅毒的篩檢和追蹤觀察很重要，如果疏忽，就容易發生胎兒先天性梅毒。

      梅毒的治療，使用Penicillin系的抗生素，就能治癒。國際上標準的治療是使用長效性青黴素(Penicillin G Benzathine) 肌肉注射1次，就有效。日本已停產Penicillin G Benzathine，現使用的是口服Penicillin錠，服用2~4週，有時服藥的時間更長。

    治療梅毒，最初24小時可能會出現，發熱或出疹，事先要告知病患，有這種可能。發生機轉目前還不清楚。可能是梅毒螺旋體，被破壞後，所起的過敏反應。這時可以使用NSAIDs退熱。

如果病患發生Penicillin過敏，如何做鑑別診斷。通常Penicillin（服用藥片）服用後10日~2週始出現症狀，如出現疹子。此點也要事先向病患說明。

如果不能使用Penicillin時，可改用Doxycycline，服用2週。如果是懷孕，不要服用Doxycycline，可以改服用Acetylspiramycin。

談到日本的先天性梅毒病患在增加，如何預防的問題。主要診療HIV的醫

院，要強化梅毒的篩檢，不僅每年做1次，最好能做2次，同時視病患，有的要多做幾次。同時大力宣傳，梅毒與HIV的檢查免費，使更多的人來檢查，一旦發現有病，就開始治療。

關鍵字：梅毒

談到為何要做蟎（Mite）過敏的過敏原（Allergen）免疫療法的問題。

現今支氣管性氣喘等的過敏性疾病，使用對症療法都很有效，例如氣喘使用類固醇的吸入療法很有效，但停藥後有9成的病患會再發氣喘。

    因此，如氣喘和終年性的過敏性鼻炎，最重要引起慢性化的原因，就是起因為生活環境中蟎（Mite）的過敏原，從此改變免疫反應性（Immunoreactive），這就成為過敏原免疫療法。這種療法，可使病患有鼻炎、氣喘、結膜炎的變化，把它改變過來。

    從臨床上，觀察塵蟎（Dermatophagoides）過敏的氣喘病患，不僅發生在小兒氣喘及20歲年代，由單獨塵蟎引起的過敏原多見。此類病患，追蹤觀察，5~10年，敏感化的過敏原有擴大的現象。例如發生杉木花粉的過敏，黃麴黴菌（Aspergillus）等黴菌類或飼養有毛的寵物，如狗、貓、老鼠等同類，會使得IgE抗體增加，過敏原免疫療法就是防止其增加。也就是修飾過敏病態的自然經過的治療。蟎的過敏原，主要指的蟎的是塵蟎（Dermatophagoides） 。

    在塵蟎使用的過敏原： Dermatophagoides  pteronyssinus及 Dermadophageides farinae。將此等過敏原的力價標準化，造成針劑或舌下錠劑。

    從前日本也將塵蟎的過敏原造成針劑，做減敏療法，但其缺點就是過敏原的力價不穩定。現在的過敏原的力價標準化，在美國、加拿大、韓國都使用這種方法治療。日本使用這種方法治療，健保給付，可以預測，日本的過敏病患，會大大地減少。

    治療的適應症:終年性的小兒氣喘、成人氣喘及終年性的過敏性鼻炎，最多的過敏原就是塵蟎。病患的血液內有很高的IgE抗體，這是由塵蟎引起。過敏原免疫療法通常使用於，輕度和中度氣喘病患。重度氣喘病患，使用本治療，效果就差，因為氣管的重塑（Remodeling）關係，會發生肺機能低下化，效果就會變差。因此，國際上規定，使用於輕度和中度氣喘病患。

通常輕度和中度氣喘病患，不是很嚴重，引起的過敏原也較單純，如塵蟎；但嚴重氣喘病患，可能還有黴菌過敏、寵物過敏，治療效果就會變差。因此，只對塵蟎為對象的病患，作為治療的對象。尤其對氣喘合併鼻炎，可說是一石二鳥的治療，效果好。

    對異位性皮膚炎（Atopic dermatitis）的病患，WHO的過敏原免疫療法中並沒有記載可以使用。但在臨床上發現，如果對塵蟎過敏的氣喘病患，經過敏原免疫療法治療後，症狀改善，合併異位性皮膚炎改善的也有，但也有沒有明顯效果的。在日本，對異位性皮膚炎要做過敏原免疫療法治療，健保給付，要自費。

    談到過敏原免疫療法的方法，治療時，一定要到醫院，有專科醫師負責免疫療法，先使用不會引起副作用的，低濃度塵蟎過敏原，作皮下注射，每週皮下注射1~2次，然後慢慢增加濃度，經數月後，其濃度，可以增加到有治療效果的濃度，也就是維持劑量。注射到維持劑量後每4週注射1次，至少要連續注射3年以上。過敏原免疫療法，最怕的是發生過敏性休克。據美國統計，做2300萬次注射，僅有1人，因過敏性休克而死亡。日本的大學醫院，曾做100病例，並沒有發生任何副作用，但注射部位有局部反應，有少數病患，還是有氣喘發作。因此，做這種治療，還是要到專科醫院，由專科醫師負責治療，較安全。

    本治療很重要的意義就是綜合的有效，不僅氣喘有效，同時合併的過敏性鼻炎、結膜炎都有效。另外一點就是本治療，就是過敏病態的自然經過，加以修飾。可抑制過敏原的敏感化，增加緩解作用，或者，病患罹患花粉症時，把症狀抑制下來，同時也可抑制氣喘病的發作，這也是很重要的作用。也就是可以控制所有過敏的過程。

談到舌下免疫療法，對於氣喘的治療，健保不給付。但現已推出，舌下免疫療法，對過敏性鼻炎，因塵蟎引起者，可以在2015年 11月開始使用。雖然舌下免疫療法效果溫和，但病患可以自己管理，不必到醫院注射的好處，尤其對過敏性鼻炎有好處。

關鍵字：對蟎過敏的過敏原免疫療法

 首先談到敗血症(Sepsis)是何種疾病，主要是肺炎及尿道感染，局部感染導致全身症狀。引起最多炎症為肺炎，有一半以上，是肺炎引起的敗血症，其中有2成是由尿道感染引起，其次2成是由腹腔內臟感染引起。

    敗血症因有臟器障礙，分為3個階段：

1.有全身症狀並沒有發生，臟器障礙的單純敗血症。

2.有腎臟、心臟、肝臟的器官障礙的嚴重敗血症。

3.在嚴重敗血症中，最嚴重的敗血症為休克，即使充分利用輸液，還是不易維持正常血壓。

    談到日本敗血症病患增加的情形，日本的流行病學缺少這方面的資料，以供參考。但美國的資料顯示，到了21世紀，在10年間，敗血症的病患增加1倍。發生原因是高齡化社會，使用人工製品的醫療行為，使用免疫抑制劑複雜的醫療行為在10年間增加很多，使敗血症的病患快速增加。

    談到引起敗血症的細菌，數十年前和現在，並沒有任何改變。如果是肺炎，由肺炎球菌或流感桿菌（Influenza  bacillus）；尿道感染為大腸桿菌；皮膚軟部組織感染為鏈球菌或黃色葡萄球菌；腦膜炎為肺炎球菌，此類細菌的感染，從前是如此，現在也是如此。

    通常病患是由急診送到醫院，先由家屬發現，病患病情嚴重，或者曾到診所看診，醫師認為可能罹患敗血症而轉診。

    發現本病的症狀為，多數會有發熱，甚至高燒，但體溫過低的情形也是會有。開業醫師較能注意的就是白血球升高，或者白血球過低，檢查C-反應蛋白（CRP：C-Reactive Protein）升高而轉診。

    談到實驗室檢查數值，不管是CRP、白血球都升得很高，認為症狀嚴重，那也不一定。因為，有的敗血症病患過度嚴重，不發生異常高值，反而變成低值的也有。因此，在實驗室的檢查數值，有異常，並不是很重要，反而是臟器障礙才是重要的指標。例如，有無發生腎臟障礙，小便很少量，意識低下，血壓比平常低下等，要注意此等器官的異常，在臨床上，可說很重要。

    構成敗血症的定義，多數為非特異，因此，要客觀下敗血症的診斷，有時會發生困難的情形比較多。

    談到急診送過來的病患，如何判斷嚴重與否。如果嚴重敗血症，也就是有器官障礙的病患，一定要住院治療。如典型的，肺炎病患，要使用氧氣療法、人工呼吸法。如果Creatinin異常高值，有小便變少的傾向，急性腎障礙的情況下，那就要住院治療。血小板低於10萬以下，可能顯著影響凝血系統，或會影響止血，與原來的感染器官無關，而是別的系統的器官有異常時，被認為嚴重敗血症，那就要住院治療。

    住院時一定要抽血檢查，同時要做細菌培養。

敗血症的治療方法有3個原則：

1.一定要把感染的病灶消除，如果肺炎要治療肺炎；如有消化道穿孔，要修補；如有尿道阻塞，除去尿道阻塞。

2.抗生素早期經驗性治療（Empiric therapy）非常重要。在1小時以內有效治療很重要。

3.第3為輸液療法很重要，相對的，血管內的容量降底，表示敗血症典型的嚴重病患。要克服這種情形，要大量輸液，在多種情況下是必要做的。最嚴重病例，1日要輸液10公升。

   如果病患的身體狀況不好，必要外科治療時，還是要手術治療，危險自然會升高，但如果不手術治療，病患必死無疑。重症敗血症病患，住院治療有3成無效。

在治療時視臟器的障礙，要做支持療法，必要時還要做人工呼吸，通常這種治療，只做數日就結束。做人工呼吸可能要數日；血液透析，可能要使用上1週，但病患出院時，此類治療就不必繼續做的情形比較多。

病患因為無尿要做透析，又要大量輸液，看來是有一點矛盾。

談到抗菌藥物，最初使用，典型的廣效抗生素，做經驗性治療（Empiric therapy），如果從血液培養，或尿液培養，找出致病菌，那就要針對致病菌治療。這時要使用，對致病菌的治療，治療時間，約在10~14日，在日本的住院日數，平均約1個月，就可出院。

關鍵字：敗血症的診療

談到日本目前發生瘧疾的情形，都是境外輸入，每年有50~60病例。

1995年為最後一次流行，在此之以前，日本國內曾發生過流行。日本已防止瘧疾的流行，現在的瘧疾病例，都是境外輸入。

    談到瘧疾的世界性流行，可說所有流行病人數最多的疾病，每年約有2億人感染，有100萬人死亡。

    談到瘧疾與人類的歷史，人類是從人猿演化後就開始罹患瘧疾，大約在500~600萬年前，就有瘧疾。最初罹患瘧疾為埃及國王圖坦卡蒙（Tutankhamen），從其木乃伊（Mummy）發現有瘧疾原蟲的DNA，圖坦卡蒙死亡時間約在3000年以前，在死亡前確實罹患過瘧疾。

    瘧原蟲屬（Plasmodium）為單核的寄生蟲，進入人體後會寄生在紅血球。感染人類的瘧原蟲的只有4種： 熱帶瘧原蟲（Plasmodium falciparum）、間日瘧原蟲（P. vivax）、卵型瘧原蟲（P. ovale）、三日瘧原蟲（P. malariae）。其中熱帶瘧原蟲一旦罹患後，很快轉變為嚴重，如果不治療，100%死亡。

    談到日本，每年有50人發病，瘧疾病患的發現過程為，病患先有高燒發病，大部分病患超過40°C，家屬認為這不是普通感冒，會請醫師看診。醫師會詢問病患，最近有沒有出國的問題，尤其是否到過非洲。如果先懷疑可能罹患瘧疾，做血液塗抹標本，使用 姬姆薩染色（Giemsa stain），然後在顯微鏡下觀察。熱帶瘧原蟲有9成在非洲大陸流行，其它在亞洲的湄公河流域有高度的流行，瘧疾的潛伏期為1週～1個月。從出國及回國後是否合乎瘧疾的發病時間，要注意。

    使用姬姆薩染色後在顯微鏡觀察，要分出4種瘧原蟲，可能會有困難，可請教專家。另有一種為免疫層析法（ Immunochromatography）10~15分鐘就可以檢查出來。其它還有DNA作為診斷，做PCR，可將4種瘧原蟲鑑別出來。

    被熱帶瘧原蟲感染後，很快就會轉變為嚴重，大約在初發至5日內，如不做適當的治療，以日本人來說，有50%會死亡。如果是罹患熱帶瘧原蟲，即刻診斷，不要等到資料齊全，明天再診斷，這時診斷治療要分秒必爭，病患才能獲救。 

    談到死亡機轉，只有被熱帶瘧原蟲感染後，會在紅血球內分裂和增殖繁殖，只要寄生在紅血球的4~5%，病情就會轉變為相當嚴重。如果寄生率超過10% 、20% 、30%時，貧血就會越來越嚴重，也有轉變為嚴重病例而死亡。被感染的紅血球，會粘著在血管壁，如果粘著在大腦的血管壁，會阻滯血液流通，導致嚴重的腦性瘧疾的合併症而死亡。

    談到嚴重瘧疾病例的治療，在日本國內，能使用的藥物有限，如果嚴重化，通常使用奎寧（Quinine）點滴靜注。但全世界標準的治療，為使用青蒿素[qīng hāo sù ]（Artemisinin）治療瘧疾。

    1596年，李時珍在《本草剛目》中推選了青蒿茶為治療瘧疾的藥物，

屠呦呦表示她是受葛洪所著的《肘後備急方》影響，在中藥分離出，青蒿茶為治療瘧疾的藥物，在後來她也因此在2015年獲得諾貝爾生理醫學獎。

    如果到熱帶地方去旅行或出差，如何預防瘧疾。

    首先生談到藥物的預防，目前日本有2種預防藥物，Malaron及Mefloquine，短期旅行者服用Malaron，長期旅行者服用Mefloquine。

Malaron是出國前1日，或2日前開始服用，旅行時每日服用，回國後，還是要每日服用，繼續服用1週。Mefloquine是每週服用1次，出國前1~2週開始，每週服用1次Mefloquine，出國時每週服用1次Mefloquine，回國後繼續服用4週。

    談到這2種預防藥物的效果及副作用。兩種藥物的效果都很好。在副作用方面Mefloquine有精神及神經障礙，同時有消化道障礙，如噁心嘔吐。出國前服用，如果副作用太大，改用其它藥物治療。

    被熱帶瘧原蟲感染後，潛伏期為1週至1個月，如果服用Mefloquine，回國後1個月內，還是要好好服用。但是服用Malaron，因瘧原蟲潛伏在肝臟，可以在肝臟殺死，因此，服用1週就可以。

    引起瘧疾的蚊子為按蚊（Anopheles），常在夜晚，出來叮人。任何到東南亞或非洲旅客，都要防止被蚊子叮咬。具體的做法為睡前要避免蚊子進入房間。如果房間有蚊子，睡前一定要掛蚊帳，或點蚊香。外出時要穿長褲及長袖衣服，曝露的皮膚塗上防蚊液，盡其可能，不被蚊子叮咬。

同時，出國前要瞭解當地疫情，可以上網查詢，如WHO或CDC。

    在亞洲太平洋地區，蚊子與猴子之間流行的瘧疾。偶而此類蚊子，叮咬人後也會引起瘧疾，這種瘧疾，有的病患，症狀嚴重，可請醫師做鑑別診斷。這種原蟲為猴子瘧疾原蟲為諾氏瘧原蟲（P.knowlesi），人類被感染後症狀會嚴重化。因此一到亞洲旅遊，還是要注意。

關鍵字：日本瘧疾

 談到B型肝炎在日本的流行病學，帶原者有110萬人，占全國人口的1%。

談到罹患B型肝炎的年齡層，自1986年日本實施母子感染的預防措施，很成功，因此，在此以前出生的，到了老年，可能會有越多的病患，成為帶原者。

    據WHO的統計，全世界B型肝炎帶原者，約有2~3億人。

    目前因全球化的關係，從亞洲傳染的B型肝炎帶原者，另一種從歐洲傳染的B型肝炎帶原者，因為歐洲傳染，從來在日本未曾有的，容易轉變為慢性病毒，這就成為一個問題。另外一種來原就是，日本許多企業，向海外移走，同時日本勞工，跟隨公司走。因此，日本勞工被B肝感染的，還是有。

    談到B肝感染的途徑，日本的感染途徑，多數為母子感染，當新生兒出生時，是在免疫耐受性(Immune tolerance) 的狀態出生，與病毒和平共存。當胸腺退化時的青春期開始發病，或者此前開始發病。如果是較短的病程，半年至1年的時間，肝炎就會消失，平均為2~3年才會消失。但最終有幾成，會轉變為肝硬化及肝癌，這是問題所在。

    談到診斷，測定B肝病毒表面蛋白的HBs抗原，是否有病毒存在。如果檢查陽性，進一步檢查病毒的含量，可做HBV-DNA測定，其次做B肝，有無活動性的檢查，可以測定ALT，如此就可以獲得診斷與開始治療。

    談到日本人與歐美人B肝有何不同的問題，從歐美感染B肝為，基因型A，如果成人被感染，日本的統計資料顯示，有7.5%會轉變為慢性化。日本原來B肝為基因型C，雖然母子感染後，也會有轉變為慢性化，但如果成人被感染後也會轉變為慢性化，但僅有1%。但B肝基因型C為增殖力很強的病毒，因此，比較容易轉變為肝硬化及肝癌。

    談到B肝最新檢查，即HBs抗原的篩檢，現可做到HBs抗原的定量測定。

HBs抗原的定量測定，具體的為100單位/Ml，如果檢測數值低於這個數值，就不會轉變為肝硬化及肝癌。也就是病毒的量越高，就越容易轉變其它疾病。

 談到治療，如果抗原的定量測定，病毒的量很低，就不必治療。如果定量測定高的時候，有2種藥物可以選擇使用，第1種為核酸（Nucleic acid），核酸類似製劑（Nucleic acid analog）。

，第2種為干擾素（Interferon）製劑。

    在這兩者之中，干擾素製劑，比起核酸類似製劑好，但是使用干擾素製劑治療，最後只有2%的病患，轉變為陰性，而核酸類似製劑僅有數%。因此，最好使用干擾素製劑為第一優先治療。

 目前干擾素製劑的治療，做成注射用PEG化製劑，即聚乙二醇（Polyethylene glycol：PEG) ，可以每週注射1次，共注射，48次，也就是48週。注射完後要觀察其免疫反應，有的病患，注射完後，要等到2~3年始有免疫反應。也就是說，治療完後，還要追蹤觀察2~3年。

    談到注射干擾素製劑的副作用，因為干擾素的產生，是當1個人罹患流行性感冒（Influenza）時，會誘導產生蛋白，即干擾素。因此注射干擾素，有時也會出現，如流行性感冒的症狀，頭痛、發熱、消化道的症狀，也會有關節痛的症狀。干擾素有活化免疫反應的作用，潛伏的自體免疫性疾病有時會表現出來。

    核酸類似製劑與吾人身上的DNA構造很相似，當病毒代替DNA增殖時，核酸類似製劑，已進入體內，抑制DNA增殖的作用機轉。目前日本推出的核酸類似製劑有2種。Entecavir及 Tenofovir，1日服用1次，服用核酸類似製劑，多數不能停藥，一停藥後，病很快復發。就如同生活習慣病、高血壓、糖尿尿病要長期服藥。

    HIV和B肝病毒有類似情形，都會進入細胞核增殖，使用抗病毒藥物，可說很難根治的疾病，這兩種疾病有類似。

    談到核酸類似製劑這2種藥物的副作用，Tenofovir對腎臟有副作用，但就要注意，還是可以避免產生副作用，因此，這2種藥物，可說很少有副作用。

    談到B肝的預防接種，全世界有180個國家以上，在做B肝的預防接種。日本因母子感染治療很成功，至今還沒有實施B肝的預防接種。但全世界發生全球化的問題及容易造成慢性化的問題，日本也決定，於2016年4月實施B肝的預防接種，也就是1歲以下嬰兒，接種B肝的預防接種3次。

    談到使用免疫抑制劑，對B肝的影響。一旦罹患B型肝炎，即使治療後，病毒還是會有再活性化的現象，有血液增殖器官腫瘤，或做做骨髓移植，如果不注意，會發生很高的，有數十%的比例，發生再活化。例如使用於類風濕性治療的TNFα阻礙劑，有不到10%的病患；固態癌的病患，有2%會再活化。目前日本推出的指引(Guidline)，參考並遵守，可使B肝不再惡化。如果不幸再惡化，就要開始使用核酸類似製劑治療。談到日本的指引，也有重點提示，參考重點提示也會有幫助。

關鍵字：B型肝炎

首先談到Dermadrome，1947年首先有Wiener的皮膚科醫師，介紹Dermadrome。Dermadrome是從Dermatology與Syndrom合起來的名詞，意思就是，要注意全身症狀的皮膚症狀。強調皮膚症狀，對內臟疾病的診斷與病態的理解有效。日本的皮膚醫師，對這方面瞭解較透徹。

    Dermadrome的表現，凡是內臟的疾病都會表現Dermadrome，因此，還是要注意。可分為消化道疾病、血液疾病、內分泌疾病，基本的所有內臟疾病，均會出現皮膚症狀。尤其特別重要的是，內臟出現的惡性腫瘤的Dermadrome不能疏忽，此點很重要。

    Dermadrome可分為直接和簡接Dermadrome。直接Dermadrome為內臟病變會直接影響皮膚；簡接Dermadrome為沒有直接的因果關係，但是可以高頻率經驗到的皮膚疾病。

    茲介紹內臟惡性腫瘤的Dermadrome及病患多見的糖尿病Dermadrome，尤其以重要症狀為中心，加以敘述。

    談到內臟惡性腫瘤的Dermadrome，因腫瘤細胞產生的因子，如

TGFα及 EGF等的細胞激素（Cytokine），使表皮細胞增殖，導致皮膚變硬。

    代表的有Leser-Trelat徵候的Dermadrome，這是一種脂漏性角化症，也就是合併老化的黑色或黑褐色的疣粒，這種疣粒會在3~6個月後多發，除多發外，還會發癢，很可能罹患Leser-Trelat徵候，進一步檢查，為內臟惡性腫瘤。在短時間，出現很多疣粒，就是其特徵。

    第2種黑色表皮腫，這是發生在腋窩及鼠蹊部等關節部位，表皮的皮膚肥厚，色素沉著，很粗造的皮膚。也有合併先天異常或內分泌異常，肥胖的病型，多發生於年青人，如果發生在高齡者，可認為內臟惡性腫瘤Dermadrome，尤其發生胃癌的可能性會很高。

    第3種為後天性魚鱗癬，本疾患是下肢的皮膚會乾燥，因而發生鱗狀的皮膚；如果後天性出現時，很可能為霍奇金氏淋巴瘤（Hodgkin's lymphoma），即血液系的惡性腫瘤多見。

    其它內分泌異常與肥胖有關的皮膚病也有，但是高齡者要注意內臟惡性腫瘤才是重要。

其次談到高齡者的皮膚症狀與Dermadrome的關係。高齡者通常容易發生脂漏性角化症，所謂老年疣（Senile wart），因為皮膚乾燥，這種Dermadrome病患，常沒有感覺的情形比較多見。如果症狀突然出現，或者非典型出現時，可能要考慮到Leser-Trelat徵候，即黑色表皮腫，後天性魚鱗癬等內臟惡性腫瘤Dermadrome的可能。

其它可以舉出內臟惡性腫瘤Dermadrome及有炎症性的Dermadrome可以舉出，幾種的可能：

1皮膚肌炎，這是眼瞼的Heliotrope  rash，或手指關節背面的Gottron徵候及指甲周圍紅斑等的特徵。最近對皮膚肌炎特異抗體的病態的解釋有進步。這種進步並不是健保能測定的抗ARS抗體，而是抗TIF1抗體，可以檢測出來，這是惡性腫瘤，高頻率發生的亞型（Subtype）。這時最好檢查特異抗體，是屬於皮膚肌炎，那一亞型（Subtype），同時能夠評估，合併有惡性腫瘤是最好。

2.壞死性遊走性紅斑（Necrolytic migratory erythema），這是因營養障礙引起表皮上層壞死，有糜爛及痂皮的紅斑，發生於全身。有很長一段時間，被疏忽。這是合併有惡性腫瘤的胰高血糖素瘤(Glucagonoma) 的皮疹。可以測定血中Glucagon或做CT攝影，加以診斷。其它高齡者多見的丘疹紅皮疹或痒疹，病患感覺上會很癢的皮疹，對治療有抵抗性時，在其過程中，可能會出現，內臟惡性腫瘤。

其次談到糖尿病的Dermadrome，日本的糖尿病患，約有1,000萬人，可說發生率很高的代謝異常疾病。糖尿病有三大合併症，網膜症、腎症、神經障礙外，還有，動脈硬化病變所引起的冠狀動脈疾病、腦血管障礙、末梢神經障礙，全身發生許多合併症。其中一種合併症為糖尿病足病變，有糖尿病性足潰瘍、足白癬、胼胝等直接或簡接Dermadrome。

糖尿病的Dermadrome與診斷有關的，有下列情形:

1.掌蹠纖維腫症（Duputren 拘縮），掌蹠或腳底的皮下，沿著腱膜，可以見到數個很硬的結節。如果過程比較久，手掌及腳底會發生拘縮。

2.泛發性環狀肉芽腫、紅色丘疹，形成環狀排列，發生部位有多處。如果發生部位有2個以上，就稱為泛發性。有的病患不形成環狀的情形也會有，這時要使用病理診斷。

3.狼瘡樣壞死（ Lupoid壞死症）的Dermadrome。這是在下肢伸側，有紅褐色境界鮮明的萎縮性的部位，因很少有自覺症狀，因此，病患通常不會注意到。

如發現有上述3種情形，很可能有30~60%有罹患糖尿病，如果沒有被診斷為糖尿病，要積極，做糖尿病的檢查。

    如果罹患糖尿病的時間很長，可能發生的Dermadrome有下列幾種：

1. 糖尿性浮腫性硬化症，從頸部後側及上背部，皮膚發生浮腫性硬化，同樣情形，在手指也發生也同樣的情形，治療因而發生困難。這時要與全身性強皮症，做鑑別診斷。

2.糖尿病患容易發生身體上的發癢，因而發生丘疹或多紅色的小結節，發生治療困難，這種情形，稱為後天性反應性穿孔性膠原纖維症，發生於合併糖尿病性腎症與透析病患，

3.影響糖尿病患的生活品質（QOL）重要症狀為糖尿病性潰瘍及進行的糖尿病壞疽。主要發生在糖尿病的末梢神經障礙、末梢血管障礙、阻塞性動脈硬化後發生，如果，再發生續發感染或者骨髓炎，不僅很難治療，必要時，還要截肢。

    最後談到糖尿病患的簡接Dermadrome，有足白癬或皮脂缺乏，導致皮膚乾燥，腳底的胼胝，其中發生頻率最高的是足白癬，這是簡接Dermadrome所得統計數字。在皮膚科，經常可以看到此類皮膚病。足白癬及胼胝的部位的續發性感染，很有可能導致糖尿病性潰瘍及壞疽，因此，在初期治療，要特別小心，要預防及注意其惡化。

    另外最近的熱門話題為胰島素球（Insulin ball）每日注射胰島素於腹部及腿部，久了會形成硬塊，如棒球，如果在此繼續注射胰島素會失效，此點還是要注意。

關鍵字：內臟疾病與皮疹

首先談到Decibel（ dB），為聲音強度單位，能夠聽到微聲為30 dB，數目越多，表示聽力就會越差。安靜時會話為40 dB；一般的會話為60 dB；怒斥聲音為80 dB；靠近耳朵，大聲講話，始聽得到為100 dB；最煩噪的，噴射客機的噪音為120 dB。如果使用小聲聽不到，要使用較大聲才聽得到，為中度重聽，即40~70 dB，最常見於老年性或加齡性重聽。

    談到高度重聽，定義上，兩側耳朵都在70 dB以上，可得身體障礙為6級。因此，普通講話能聽懂與否，作為此一個界限。

    重聽也有許多種類，最多見的是加齡性重聽，特徵為男性聲音，容易聽懂，但女性的較細的聲音聽不到，這時可以推測，高音聽不到。

    另一種為藥物引起的重聽，意外多見的為抗癌劑CDDP引起的重聽。從前是使用鏈黴素治療時，引起重聽的多見，最近是使用抗癌劑多見。其它還有糖尿病合併重聽也多見，檢查糖尿病患的基因，有1~2%的線粒體（Mitochondria）3243有突變。

    如果此類病患使用助聽器無效時，可以使用電極植人內耳，直接刺激聽神經，為一種人工內耳的方法。這種方法健保付費，日本每年有1,000人做這樣的手術，目前是很普遍的治療，也很有效。

    談到助聽器也有進步，如果在耳鼻喉科，做純音聽力檢查，兩耳平均聽力在45dB以上，專家認為，大概要配帶助聽器。

    當然其中還有對國語聽力理解力，和講國語的能力，如果普通講話的音量，在60 dB，語音的正解率在80%以下，最好能夠配帶助聽器。

    兩側耳朵聽力測驗還是有差別。通常測試配帶助聽器，是很靜的房間配帶助聽器，一旦離開助聽器販售店，走到市面上，會被汽車的噪音騷擾。如果能夠適應這樣的生活，最低要3個月，須做耳朵和大腦的訓練，逐漸增加音量，到了3個月增幅到必要的水平。

    最初要裝助聽器時，宜靠訴病患，這個要做大腦的訓練，不僅是耳朵的訓練，使病患使能適應（ Fitting）助聽器。如此才不會因一點不如意就會灰心而不使用助聽器。

    其次談到耳孔不適合的問題。高齡者常會有耳孔（Earhole）彎曲，助聽器不易裝進去，而且做很細的工作，有時也會發生困難。通常女性喜歡使用較小型的助聽器。如果是高齡女性，還是使用較大型，能夠掛在耳朵的助聽器，較理想。因為容易操作和換電池，同時有不易遺失等好處。

    如果在診察室，不使用助聽器，可使用集音器，簡單又方便。

另外內科醫師，看診時，常帶口罩，一面在打電腦，一面與病患交談。如此交談，對重聽病患不易聽懂。醫師最好把口罩拿下，面對面，向病患講話，病患才容易聽懂。因為雖然聲音聽得不十分清楚，但從開口形狀，就知道，講甚麼。有時聽醫師講話聽不清楚，但從開口的形狀就知道，講甚麼，這種情形，一般大眾，曾有過經驗。

   談到助聽器合不合適的檢查，通常在大醫院設備俱全，是有可能。將助聽器帶到醫院檢查，有專人檢查其特性，檢查使用助聽器時，語音的明瞭度，就知道適不適合病患使用。如果不適合使用，應調整，那個部位，應向病患病說明使其數據能夠反饋（Feedback）並適合配帶（ Fitting）。因此，如果在裝助聽器之前能夠事先到醫院檢查，可以選擇實用而價廉物美的助聽器。這種情形之下，就會發現，價錢高昂的東西，不一定好用。

    最後談到人工內耳的進步，使用於兩耳都是90 dB以上聽障病患，可使用人工聽覺臟器。將這個臟器移植到內耳，直接通電流，刺激聽神經，對聲音重要的構形成分（Formant）抽出，並加以刺激，如此，可使語言的明瞭度升高。也就是可使聽覺障礙的病患，照樣使用行動電話。如果兩側有高度先天性障礙，可以從1歲開始為適應症。因此，目前日本的專家認為重聽可以治癒。

關鍵字：助聽器的選擇及使用方法

有一位開業醫師提出問題，有關綠內障（青光眼：Glaucoma）點眼藥的副作用。病患罹患綠內障後，使用點眼藥有：前列腺素(Prostaglandin)、交感神經阻斷劑及其合劑。如果發生眼睛搔癢、睫毛異常、色素沉著等局部副作用的病患，請教下列2個問題：

1.如果做視野檢查及控制眼壓，都良好，使用點眼藥僅有局部副作用，要不要，更換藥物的問題。

2.局部副作用的預防及對策。

請大學教授  富田 剛司 回答：

    發生綠內障的眼壓，使用點眼藥後，使眼壓降到未治療前的眼壓，可以預防綠內障的進行惡化，這是目前治療綠內障的主流。使用的藥物有7系列。其中前列腺素及交感神經阻斷劑及其合劑，這是目前使用得最多。第3種為碳酸脫水酵素抑制劑(Acetazolamide)。

    談到此等藥物的副作用，首先為眼睛發癢，其次為睫毛異常，色素沉著。

談到眼睛發癢為眼睛對藥物的過敏，不僅對綠內障的點眼藥，所有點眼藥，都會引起過敏。

    另一方面睫毛會變長或變粗，這是睫毛的異常。談到色素沉著，就是眼皮有 色素沉著，這是前列腺素有關藥物的副作用。如果仔細觀察，使用上述點眼藥會有4成睫毛的異常。

    談到視野檢查正常，眼壓控制正常，所使用的點眼藥，有些副作用，要不要換藥的問題。這種情形表示綠內障對於點眼藥的控制很好，最好能夠繼續使用點眼藥，如此，對病患及醫師都好。如果病患很在乎這樣的副作用，固然可以考慮換藥；如果病患對這樣的副作用，不在乎，就不必換點眼藥。

    現在發生問題的搔癢或因點眼藥引起的接觸性皮膚炎，在病患中，也有會忍耐下去，並表示治療綠內障較重要。如果眼皮周圍發紅、糜爛，那就要考慮更換點眼藥。剛才提到綠內障有7系列藥品，其中前3系列使用得較多，降眼壓的效果明顯，後4系列降眼壓的效果較差。但有時還是可以測試，其它綠內障的點眼藥，如果使用點眼藥效果不明顯時，也有人要手術治療。

    談到點眼藥副作用的預防，如交感神經阻斷劑或β阻斷劑較多發生副作用。β阻斷劑被吸收後，會發生全身的藥理作用，有血壓下降，脈搏減少，使支氣管收縮，引起氣喘，因此，使用點眼藥時，儘量不要被全身吸收。

    因此，點眼後，要有數分鐘的時間，閉眼，同時不能眨眼。如眨眼1次，會被淚管吸收，眨眼越多，點眼藥會流到鼻粘膜，被全身吸收後，很可能發生全身性的副作用。因此，點了眼藥後最好閉著眼睛2~3分鐘，如果可以，5分鐘更好。這也表示，不要繼績點其它眼藥，點一種眼藥後，至少閉著眼睛2~3分鐘。

談到病患對眼藥過敏的問題，尤其是對四級銨（ Benzalkonium chloride）， 中文名稱為氯化苯二甲烴銨，是一種防腐劑。最近推出眼藥不使用氯化苯二甲烴銨，而改用其它防腐劑或者不用防腐劑，後者，點一次眼藥就丟掉。下眼瞼有下結膜囊 （Conjunctival sac），點眼藥時，要點到下眼瞼(下結膜囊：Conjunctival sac)1滴，然後閉著眼睛，這時如有從下眼瞼流出的眼藥水，用紙巾輕輕擦拭，然後噙住淚水，閉著眼睛，盡可能不要讓藥水，流入鼻淚管。

   如果能夠好好指導，如何點眼藥，可避免副作用，同時，可以提高治療效果。

關鍵字：綠內障（青光眼）點眼藥的副作用

首先談到胎兒，是在無菌狀態，一旦出生後，會接受母親的腸內細菌及陰道細菌。最初有環境中的細菌，雙叉乳酸桿在新生兒腸道中增生。當新生兒開始餵哺母乳時，雙叉乳酸桿菌（ Lactobacillus bifidus）在腸道繁殖，到了斷奶時，轉變為成人型的腸道細菌。

    從母親來的細菌，如何定居在新生兒腸道，其機轉目前還不十分清楚。現只知道，母親腸內細菌要附著在新生兒腸道，需要新生兒腸道粘膜表面上糖鏈，與其細菌糖鏈能夠配對，才能定居繁殖。因此，很可能帶有母親遺傳基因的粘膜會選擇細菌，如此才能定居腸道的細菌，也有其作用。從母親獲得了一半以上遺傳基因新生兒，細菌就會在新生兒腸道中定居繁殖。

    最近分子生物學的進步，可以檢查腸道細菌。從日本專家的經驗得知，最初是使用細菌培養檢查細菌。但是能夠培養細菌，只占腸道細菌的30%，其餘70%為很難培養的細菌。自1990年代，使用分子生物學的檢查方法普及後，發現腸道細菌的種類很多，目前知道有1,000種以上的細菌。定居大腸的細菌，大便1公克，有近1兆個細菌。大腸內容物為600公克~1公斤，因此，有近600兆~1,000兆個細菌。我們身上的細胞有60兆個，細菌的數目，等於我們細胞的10倍。附著在大腸粘膜細菌，如把它收集起來，約有1.5公斤重。

    談到此類型細菌對我們身體的影響。大腸是疾病種類最多的器官，那是因為細菌最多種類有關。如果身體裡有細菌的動物，與身體裡無細菌的動物比較，後者較長壽1.5倍。也就說，體內細菌，控制我們的健康。大腸可說疾病的發源地，原因是定居在大腸的細菌，會產生有害物質，尤其是致癌物質，促進致癌物質，或者細菌毒素，直接對大腸發生傷害而發病，或者經血液循環，至全身而發生全身性疾病。21世紀是大腸的時代，常見的疾病有肥胖與糖尿病，都與腸內細菌有關。目前普遍認為肥胖的發生原因與代謝熱能的過剩，缺乏運動，以及腸內細菌有關。

    談到肥胖與腸內細菌的關係，主要是肥胖與消瘦的人比較，腸內細菌構成形態(Patten)不樣。如果將肥胖的人實施節食，1年後，肥胖的腸內細菌構成形態(Patten)與消瘦的人一樣。另外將來肥胖者的大便移植到無菌動物，也會導致該動物肥胖。

    因此，肥胖與腸內細菌，即代謝熱能(Energy)，阻礙吸收，或促進吸收有關。這種兩者的平行與否，導致肥胖或抑制肥胖有關。例如吃得很多，但不會肥胖的人，或每日吃得不多，只喝水的人，還是照樣會肥胖，這種情形與腸內細菌有關。

    談到引起肥胖的細菌和引起消瘦的細菌有何不同的問題。目前這方面還是不十分清楚。但細菌可分為Firmicutes類與Bacteroides類，而這兩種細菌在腸道的比例，可以左右肥胖與消瘦。最近的研究發現，小姐發胖，將其大便移植到母親的腸子，2年後母親也會發胖。因此，瞭解到腸內細菌，不僅影響腸子，同時，也會影響全身。曾有人提出，如果肥胖的人，服用抗生素，使腸內細菌消滅，再移植正常細菌，有沒有可能的問題。據專家解解釋，那是很困難，因為大腸內細菌，有其構成形態(Patten)，不久還是會恢復正常。有人使用簡單的移植大便的方法，但那就能維持一時，並不能持久，不久又恢復原來的細菌，這就是命運的問題。

    談到與失智的關係，據日本的研究，無菌動物與帶有腸內細菌的普通動物比較，大腦皮質的物質，無菌動物產生多巴胺(Dopamine)比起普通動物高出2倍以上。也就是說腸內細菌有促進或抑制Dopamine的產生。當Dopamine的產量減少時，就會與失智症、阿滋海默症（ Alzheimer's disease）或者與帕金森氏症（Parkinson's Disease）有關。當Dopamine的產量過多時，就會產生思覺失調症（Schizophrenia）。因此，可說腸內細菌在控制Dopamine不為過。另外Serotonin也在腸內製造，但經血液循環，至大腦發生作用。因此，可以這麼說，大腦的起源（ Roots）可能在腸道。沒有大腦的動物是有，但沒有腸子的動物卻沒有。可以說，腸子促進大腦的功能，感情也有腸內環境加以控制，大腦發育與腸內細菌有關，同時，睡眠與腸內細菌也有關。

     腸內的雙叉乳酸桿菌（ Lactobacillus bifidus）可說是一種[好菌]。最近又

發現酪酸菌（Butyric acid bacteria），酪酸菌有抑制癌細胞的生長，也是[好菌]，目前正在研究，如何控制雙叉乳酸桿菌及酪酸菌成為重要的課題。尤其要使雙叉乳酸桿菌繁殖，可以使用寡糖（Oligosaccharide）。因此，要在腸內的細菌環境，如何使[好菌]增加，同時使[壞菌]減少，除要運動外，還要從食物著手。如何使腸內的細菌環境變好，可以自己檢查每日的大便。可以這麼說，大便很通順，顏色為黃色至黃竭色，不會太臭，量不會太少，是好現象。一般大眾，上現代的廁所，上完大號後，立刻把大便沖走。現代新的觀念就是，不要立刻把大便沖走，而是要回頭看一下，大便的顏色和量，這是健康管理的第一步。

關鍵字：日本腸內菌叢與疾病

病例為71歲，罹患原發性高血壓的女性病患，幾天前曾做MRA(Magnetic Resonance Angiography)的檢查。結果發現，在上小腦動脈枝(Superior cerebellar artery)後有囊狀的腦底動脈瘤。從動脈瘤左上小動脈與左後大動脈有分枝，不能做剪斷（Clipping）與彈簧圈栓塞（ Coil embolization）。

   開業醫師請教下列問題： 

1.高血壓應控制到甚麼程度。

2.腦神經外科學會使用Statins, 抑制腦動脈瘤的擴大及退縮的試驗中，應使用何種Statins及其使用劑量。

腦神經外科教授 松居 徹 回答：

通常末破裂大腦動脈瘤在做MRA檢查時被發現，如果直徑在5mm以下，追蹤觀察即可。同時，末破裂大腦動脈瘤的發生率也比較高，約在100人中會有2~6人。對於發現末破裂大腦動脈瘤，歐美及日本均做Megastudy，針對病患自然病史及出血的危險因子，加以檢討。

大約在10年前，歐美對1,692大腦動脈瘤病例，如果包括多發性大腦動脈瘤病例，共2,685病例做前瞻性的研究，即ISUIA（International Study of Unruptured Intracraniial Aneurysms）。

使人驚奇的是大腦動脈瘤在7mm以下，不管，從前有無合併大腦動脈瘤的破裂，如果動脈瘤的位置在天幕上（Supratentorial） 與天幕下（infratentorial ） 大腦動脈瘤經4~5年並沒有發生出血，等於出血的發生率為零，因此，被認為小型大腦動脈瘤，不必治療。但超過7mm以上，不管是在天幕上或天幕下，出血的可能性會慢慢升高。

日本將大腦動脈瘤分為小（7mm）、中（12mm）、大(25mm) 3種，如果超過25mm以上，歐洲的研究結果，認為容易破裂。

日本有2種大型研究，1種為SUAVe(Small Unruptured Aneurysm Verification Study) 5mm以下，非常小的大腦動脈瘤，自然病史的研究。這個研究是以ISUIA為根據，主要是研究小型大腦動脈瘤，不使用外科治療，觀察其經過情形，研究對象共有374病例。從此研究，每年出血的發生率在0.54%。

另1種研究為UCAS Japan(Unruptured Cerebral Aneurysm Study)，本研究與大腦動脈瘤的大小無關，大腦動脈瘤的總數在6,697病例，研究結果，每年出血的發生率在0.95%。

SUAVe的研究結果，大腦動脈瘤破裂的危險性，發現有下列幾點:

1.罹患高血壓的病患。

2.未滿50歲的年青人（可能觀察時間較長有關）。

3.多發性。

4.大腦動脈瘤最初發現時為5mm以下，或4mm以上，均容易發生破裂。

    同時大腦動脈瘤的擴大率，也曾加以研究。因為擴大後就容易出血，每年發生出血有1.93%。擴大率的獨立危險因子，包括吸菸，直徑變大，均容易發生破裂。另一方面，在UCAS Japan，對破裂的危險因子，如大小，發生部位，有無水泡（Blebs）， 加以研究。對於未破裂動脈瘤，要如何處理，日本有參考資料。

其次談到大腦動脈瘤，歐美與日本，有何不同。日本人的特徵為容易出血。

部位和大小不同，尤其在內頸動脈，後交通動脈分枝部位，也就在IC-PC 內頸動脈和後交通動脈分枝部位（Internal carotid–posterior communicating）或 A.com，即前交通動脈瘤，前交通枝，容易發生出血。如果長期追蹤觀察5~10年，並沒有變化，固定在2~3mm，很少有破裂，這是日本人的特徵。

    日本人容易破裂，除有上述原因，主要是飲食習慣的改變，較從前歐美化，也就是肉類吃得比較多有關。

    談到上小腦動脈分枝有動脈瘤，為何稱為囊狀的問題。

    因為如袋子一樣，這種動脈瘤，在腦底動脈，從上小腦動脈及後大腦動脈分枝之間，有很小的瘤，不能剪斷（Clipping）也不能用彈簧圈栓塞，在內科方面要如何治療的問題。

    從腦中風的指引，提到，如果是71歲，罹患原發性高血壓的病患，應把血壓降低到正常值，也就是140/90mmHg以下，服用的藥物，並沒有特別規定。

另一個問題，就是如何使用Statins的問題。

    從動物實驗顯示，有許多影響動脈瘤的擴大及出血，由慢性炎症的反應，會降底動脈瘤壁的厚度，因而擴大，導致破裂。Statins有多效能（Pleiotropic）效果，即有保護血管的作用。日本大腦血管學會支持的SUAVe-PEGASUS的研究（Trial）正在進行中。本研究將目前正在服用Statins或Fibrates的病患除外。本研究主要使用Strong Statins，即 Atorvastatin，每日服用10mg後，會有何變化，觀察形狀和症狀，會有甚麼變化，現還沒有結果出爐。除了本研究外，還有許多其它報告，如大腦動脈瘤沒有擴大也有報告，也有擴大的報告，現在還不能夠確定，不過結果早晚會出爐。如果本病患，並沒有罹患高脂血症，又合乎SUAVe-PEGASUS的研究基準，應推薦使用Statins。

    談到SUAVe-PEGASUS的研究，動脈瘤的大小在3mm~5mm的小型，未破裂囊狀動脈瘤，有選擇性基準。本病患曾做MRA檢查，發現有很小的動脈瘤，可以追蹤觀察經過情形，如果長期觀察結果沒有變化，可以不必治療。如果有變化，那就要治療。

     通常對此類病患檢查次數，第2次檢查為3個月以後，其後為半年檢查1次，如果沒有變化1年檢查1次。從臨床經驗，對未破裂動脈瘤，有點很重要

的就是，有一段時間動脈瘤沒有甚麼變化，可以不必治療。雖然小動脈瘤也有破裂的，那就看它生長速度，如果短時間，就長到3mm，破裂的危險性就高；如果經一段時間長到3mm，破裂的危險性就不高，最好還是要長期的藥物治療。

關鍵字：大腦動脈瘤與高血壓管理

 帶狀皰疹是病患在幼小時，曾罹患水痘 （Chicken pox），也就是水痘病毒的再發生。潛伏在神經節的細胞，經一段長時間後，當病患的免疫低下時，在單一側發生帶狀皰疹。病毒是同一種病毒，也就是水痘與帶狀皰疹病毒是同一種病毒。但是出現帶狀皰疹的過程，因病毒會破壞神經，因此，發生神經痛，這是帶狀皰疹的特徵。

    水痘病毒多隱藏在神經節，發生帶狀皰疹，只有單一側發生，其原因不明。發疹比較多的部位，如顏面或軀幹，也就是病毒潛伏比較多的部位，發生的機會就會比較多。水痘的發生部位，從頭部，顏面而到軀幹擴散。帶狀皰疹好發部位，在眼睛上方，額頭第一支三叉神經的部位，其它就是胸腹部。帶狀皰疹，在出現水皰時，除了有疼痛以外，被蟲叮過的紅顏色的出疹。疼痛的性質，有腰痛及受傷時炎症性疼痛外，還有被衣服摩擦的疼痛，有的如電流通過，或燒傷的灼熱痛等神經障礙性疼痛為帶狀皰疹疼痛的特徵。

    上述帶狀皰疹疼痛為初期症狀，帶狀皰疹疼痛的特徵為神經障礙性疼痛。如果沒有出疹，但有疼痛症狀，有多少人會出疹的問題。在這方面的文獻不多。曾經對一側有疼痛的病患72位，觀察1個月經過情形，僅有2位出現帶狀皰疹。報告病例很少，不能作為這方面的代表，但可以表示出疹的病例不多。

    談到對於沒有出疹，但有疼痛的帶狀皰疹病患，如何處理的問題。

    先觀察3~5天可能是一種方法，然後，同時還要使用NSAIDs，觀察症狀，會不會降低。一旦有了出疹，就要開始使用抗病毒藥物。在出疹前治療，出疹後治療，對疼痛的參考數據，並沒有，但出疹前及出疹後使用抗病毒藥物，都有效。即使，抗病毒藥物較慢使用，也不會，因而殘留疼痛。最好能夠在出疹後3日以內藥物治療。

    談到日本皰疹病毒（Herpes virus）研究會，有何共識（Consensus）的問題。對於帶狀皰疹有懷疑的病患，還是要觀察其經過情形的共識（多數人的意見）。

如果要做早期診斷，不能使用抗體價，因為其出現，要等到4~5日後。目前使用的方法為DNA擴增的PCR法。如果病毒潛伏在神經節的細胞，從唾液或口腔粘膜做抹片，然後做PCR檢查，是否可以查到皰疹病毒的問題。如果與出疹的病患比較，那是很少會是陽性。無症候，但病毒活化情形也是會有，但不能以PCR檢查陽性，就診斷為帶狀皰疹。如果疼痛較嚴重，很有可能是帶狀皰疹，做定量的PCR檢查，可能出現陽性機會較多。從血液的檢查PCR，健康的人，有10%出現陽性。但是如果出疹病患，從血液取得標本，做PCR檢查，陽性的機率較高，同樣不能檢查PCR為陽性，就診斷為帶狀皰疹。帶狀皰疹有明顯症狀，如泛發性的，病毒血症的病患，就如同水痘，全身出疹。泛發性的帶狀皰疹病毒病患，會經有空氣感染，因此，要住院隔離。

    談到靈敏度很高的檢查，固然有好處，但靈敏度很高的檢查，也有其缺點。在這方面，沒有解決的問題還有很多，有待今後醫界同仁的繼續努力。

關鍵字：無疹性帶狀皰疹的對策

  過敏性腸道症候群又稱腸躁鬱症（Irritable Bowel Syndrome；IBS）

    日本的電視曾播報罹患過敏性腸道症候群的病患約有500萬人，因此，病患來看診的，隨即增加。

    病例：男性，病患過了80歲後，每日約有10次，排尿時會順便排大便，大便的量很少，約1公克，如指頭大小，有10個，每次排尿時，內褲會濕濕的。曾經服用聚卡波非鈣（Polycarbophil calcium），每日服用1.5公克，但症狀沒有改善。雖然在泌尿科，被診斷為前列腺肥大，曾服用藥物治療，但在夜間每隔1.5小時，因要小便而醒過來，同樣沒有好轉。

    談到高齡者的過敏性腸道症候群，其經過為慢性的，有腹痛或腹部膨滿感為主要症狀，同時合併有腹瀉或便秘等便通失常。談到慢性的經過情形，就是其過程中會反覆發生，同時要排除炎症及腫瘤等器官性的疾病。

    在國際上的定義，在過去3個月間，這種症狀，每月有3日以上出現時，就稱為慢性，同時其經過情形為持續性及慢性為其特徵。

    過敏性腸道症候群的病態曾經做過許多研究，一般認為與壓力或緊張（Stress）有很大關係。有一種說法，即[腦腸迴路]，當大腦受到刺激後，腸道也會隨之反應，這就是過敏性腸道症候群的病態。

    談到發生的頻率，從流行病學的研究，在歐美的統計，其發生率為占人口的10~20%。日本的研究報告有15%左右。發病的年齡在年青人約在有20~30歲年代較多見，另外到了70~80歲年代，也是發生率的最高峰。一般人，總認為本疾患多發生在年青人，其實退休後的發生率，同樣很高。原因是退休的老年人，會因很多事情而煩惱，居住環境變得很複雜，也變成一種壓力。

    在發生率方面，男女有差別，在歐美稱為性別差異（Gender difference），通常女性發生較多，但病型稍為不同，男性腹瀉較多，而女性為混合型，有腹瀉及便秘反覆發作，但還是傾向於便秘型。

    本疾患的分類有許多種，最易瞭解的分類，就是使用大便的型態加以分類。如果腹瀉比較多時，就稱為腹瀉型，如果便秘較多，就稱為便秘型，如果腹瀉與便秘交替發作，稱為混合型，如果不屬於任何一種，稱為不能分類型。

    通常病患有腹痛或腹部不舒服，會來看診，如果症狀不是很嚴重，可能會到西藥房買成藥服用，來醫院看診的，可說極少數，因此，稱為Non-patient IBS或者Healthy IBS，可見有很多病患，因罹患本病而苦惱。

    日本的統計數字顯示有15%的病患，其實，不止這個數目。本疾患因有苦惱，生活品質（QOL）會降低，因此，勞動生產也會隨之降低，嚴重時，有的病患，不能上課或不能上班。

 談到本病例，過了80歲後，每日約有10次排尿時會順便排便，並沒有腹瀉，Polycarbophil calcium治療無效。但基本上過敏性腸道症候群，主要症狀就是腹部不舒服與便秘及腹瀉。過敏性腸道症候群，白天，也就是上午症狀比較明顯，如上學前或上班前，但夜晚出現症狀，並不多見。因此本病例，是否合乎過敏性腸道症候群，可能有疑問。過敏性腸道症候群也有多彩的症狀，會出現便通異常，不能否定器官性疾病，除有過敏性腸道症候群外，還有機能性腸道障礙。另一種為機能性的便失禁，也可作為鑑別診斷，在高齡者多見，稱為物理性尿失禁（Physical incontinence），因而苦惱的病患也有。本病患因為沒有腹部症狀，又沒有便通異常，在排尿時，同時把大便排出，與其說是過敏性腸道症候群，不如說是高齡者的機能性便失禁來得更恰當。在高齡者的機能性便失禁，有10~20%，因上了年來紀後，肛門括約肌的機能會低下，因為在肛門有正常肛門組織是富含血管及彈性纖維的襯墊(Anal cushion )的機能會低下，使大便漏出，目前還沒有很好的治療方法。因此，如果能夠好好治療前列腺肥大，就會延長排尿的時間，如此排便的次數當會減少。同時罹患過敏性腸道症候群的病患，容易發生過敏性膀胱，如果考試前，容易上廁所，這是常有的經驗。因此，常會有小便，同時大便也易排出。因此，罹患過敏性腸道症候群的病患，因其病態，雖然稍為不同，但緊張都可引起腸道及膀胱，同時受到刺激，本病例其病態稍為不同。

    談到Polycarbophil calcium治療過敏性腸道症候群，本劑可以調整大便的水分，可以保持大便的水分70~80%，為治療過敏性腸道症候群有效的藥物，因此，本劑在臨床上，使用得很多。

    其次談到使用血清素（Serotonin）於男性的過敏性腸道症候群的腹瀉型，很有效的報告。自2015年 6月，推薦使用Serotonin對女性的腹瀉型的治療也有效。血清素的商品名為Irribow。當大腦受到刺激後，會產生CRF（Corticotropin – releasing factor）的刺激性荷爾蒙，本荷爾蒙會刺激Chrome親和性細胞，產生Serotonin，而Irribow有阻止其作用，使病患減少不舒服及經常跑廁所。

關鍵字：高齡者的過敏性腸道症候群

   首先談到血清蛋白電泳分析(Immuno-electrophoretic analysis)，

通常抽血檢查，血清的總蛋白高值的時候，會懷疑，是否血清的γ－globulin過高，接著就要做蛋白的電泳分析，從蛋白電泳分析其型態，γ－globulin血症，是否反應單克隆（Monoclonal），是在反應免疫球蛋白，或者是反應多克隆的（Polyclonal）的免疫球蛋白，從此分析，很容易分類出來。從血清蛋白的型態(Pattern)，尖銳（Sharp）或高峰（Peak），可分類為Monoclonal，或者是Polyclonal。如果是尖銳的高峰稱為M蛋白，這種情形為Monoclonal為免疫球蛋白的增加，如果不是很尖銳為Polyclonal免疫球蛋白的增加。

    如果總蛋白高，很有可能白蛋白(Albumin)會較低，因此，要做蛋白分析。如果懷疑有Polyclonal情形，就不是特異的檢查。最多見的就是肝臟疾病，其次為膠原病，其它還有血液疾病，其中包括惡性淋巴腫，其次為感染症。如果有症狀，可做進一步檢查。但是通常沒有症狀的情形比較多，在這種情況下，要與特異的診斷，連結在一起，有時候會發生困難。

    如果γ－globulin較低時，要做特異的診斷，有時會發生困難。

    其次談到高γ－globulin血症，如果有異常時要做免疫電泳的醫學檢查，如果做了免疫電泳有異常的型態，又有高γ－globulin血症時，要做何種檢查。如果γ－globulin高值，大部分原因為IgG、IgA、IgM 高值，其次就是要檢查免疫球蛋白。除此之外，也有Bence Jones protein蛋白增加，要做此方面的篩檢。

談到測定結果如何解釋的問題。如果僅IgG或IgA，任何一種高值，其它檢查較低值時，要懷疑，可能罹患多發性骨髓腫(Multiple myeloma)，如果檢查小便有Bence Jones protein蛋白，也要懷疑罹患多發性骨髓腫的可能。這時，可以比較電泳的形態，是尖銳（Sharp）或高峰（Peak）。因此，在這種情形之下，可以不必做免疫電泳檢查，那麼何時該做免疫電泳檢查的問題。有的病患有上述情形，會拿介紹信，要求檢查，對我們要檢查的單位，因疾病被限制在小範圍，也有其好處。但如果限於設備，進一步做檢查有困難時，可以依據IgG、IgA、IgM，任何一種高值，.也可做下列診斷。

談到屬於Polyclonal有那幾種疾病，並沒有特異的疾病，而是有肝病、膠原病或者血液方面的疾病。

談到屬於Monoclonal有那幾種疾病，如果僅IgG或IgA高值時，其它數值降低時，要懷疑IgG型或IgA型多發性骨髓腫。多發性骨髓腫有診斷基準，可作為診斷的參考。另外，僅IgM較高的，IgM型多發性骨髓腫，但很少見到，這種情形，要懷疑可能是巨球蛋白(Macroglobulin)血症或惡性淋巴腫的一種亞型，這種情形之下，要進一步，做骨髓的檢查。

談到多發性骨髓腫時IgG、IgA升高，其腫瘤細胞是否從漿細胞( Plasma cell)而來，而Macroglobulin血症，是否從B細胞而來問題。通常是由淋巴球與漿細胞中間的細胞所產生。

談到Monoclonal的情形，主要疾病有多發性骨髓腫及Macroglobulin血症，僅有檢查值的異常，並沒有臨床症狀，如何處理的問題。

談到多發性骨髓腫或Macroglobulin血症（通常，病名為原發性Macroglobulin）只要診斷此2種疾病，有的要治療，有的並不需要馬上治療，。大部分病患，追蹤觀察經過情形即可。

談到Monoclonal的型態，是否屬於MGUS意義未明的單克隆丙球病（Monoclonal gammopathy of undetermined significance：MGUS）中 。MGUS從前稱為良性單Monoclonal gammopathy，是一種良性疾病，只要追蹤觀察就可以。但長期追蹤觀察結果發現，有一部分病患轉變為多發性骨髓腫或Macroglobulin血症，發生率不算低。將來可能會轉變為惡性腫瘤，還是要小心。

關鍵字：丙球蛋白的異常值

 最近日本在高齡化社會，使用低劑量的Aspirin、非類固醇性抗發炎藥物（Nonsteroid Anti-inflammatory Drugs:NSAIDs）或者使用新型抗凝血藥物(Novel oral anticoagulants:NOAC)病患在增加。談到在這種情形使用質子幫浦抑制劑(Proton pump inhibitor:PPI)的治療效果。

    當病患使用上述藥物時，如果病患有潰瘍的過去病史、高齡病患，再加上使用低劑量的Aspirin(Low-dose aspirin：LDA)，其它抗血小板藥，冠狀動脈留置支架或者心律不整，如果LDA與NOAC並用病例，會使得發生腸胃出血的危險度升高，因此，需要PPI作為預防。在日本消化性潰瘍的指引也在推薦使用。但H2受體阻抗劑(H2-blockers)不推薦使用。因為H2- blockers 使用常用劑量，無預防效果，而日本的健保超過常用劑量不能使用，因此，通常就認為不能使用。

如果過去有胃及十二指腸潰瘍的病史，同時，使用多種其它藥物，可合併使用PPI。但是沒有胃及十二指腸潰瘍的過去病史，如果超過65歲，合併使用許多老年病的藥物，還是可以使用PPI。或者有嚴重的合併症，如果發生消化道出血，會導致全身惡化的危險，還是可以使用PPI。

    談到長期投予PPI的問題，可能會發生骨折的危險，發生吸入性肺炎(Aspiration pneumonia ）的危險，因很強烈抑制胃酸，強烈影響腸道細菌叢(Dysbiosis)，同時會助長發生小腸障礙，這方面還沒有獲得一致的見解。長期使用PPI，可以說，不得已的方法。談到合併症使用PPI時，可以減量的方法使用，也是一種方法。例如對心臟冠狀動脈置放支架後，使用雙重抗血小板藥物(Dual antiplatelet therapy:DAPT)有2種藥物，通常使用1年後，多數病患抗血小板藥物會減為1種，有時也會停止使用。

    但減少劑量後，有時預防腸胃出血的效果，有的病患會變差，因此，還是保持常用量較好。

    談到使用PPI，種類很多，其中健保有規定，可以使用於，因LDA或NSAIDs而引起出血，有預防效果的PPI，應該沒有問題。

    談到胃全部摘除的病患，是否可以使用的問題。因為胃全部摘除後，發生胃酸過多的情形消失，因此，抑制胃酸分泌的PPI，理論上，可以不必使用。但從藥物對腸胃的出血而論，可能對胃出血沒有影響，但對小腸出血，可能會有影響。最近使用膠囊內視鏡，可以診斷小腸的出血，所以，曾經是原因不明的一種消化道出血（Obscure gastro-intestinal bleeding:OGIB）。另外大腸憩室的出血，會因使用LDA、NOAC、NSAIDs而升高。因此，對胃全摘的病患，還是要注意，小腸及大腸的出血。有的病患可以不使用PPI作為腸胃道出血的預防，但還是要注意腸胃道出血。

    目前的研究顯示，小腸出血與胃障礙的發生率差不多，但臨床上，常沒有小腸的症狀，當使用膠囊內視鏡檢查時，有多處小糜爛，要等到出血時才會出現症狀，因此，沒有症狀並不表示沒有問題。

    老年人常會發生鐵缺乏型貧血，使用普通腸胃檢查，並沒有異常。但使用膠囊內視鏡，始發現異常，最近這種情形常見到。

談到老年人，常因除菌（幽門螺旋桿菌）後，胃酸分泌就會減少，而且轉變為慢性胃炎，但有的病患除菌後，胃酸恢復正常的也有，這種情形，可以使用PPI。

    談到年青人，或65歲以下，同時末曾有消化性潰瘍，因感冒服用NSAIDs，就不必合併使用PPI。但如果高齡者，有消化性潰瘍的過去病史，即使短期使用NSAIDs，還是要合併使用PPI。

關鍵字：消化性潰瘍治療藥與多劑合併使用

   通常對於眩暈（Dizziness）的急診病患，有鼻喉科醫師來處理的情形比較多，但有時也會有內科及腦神經外科醫師來處理。通常回轉性眩暈占10%，發生於高齡至小兒均容易發生，本病患除有眩暈外，情緒不好，想吐而到醫院治療。

    發生急診的眩暈病患主要有2種：回轉性眩暈（Rotary vertigo）及浮動性眩暈（Floating Vertigo）。回轉性眩暈，感覺天旋地轉，不是周圍環境在轉動，而是自己本身在轉動；浮動性眩暈，會感覺整個人水平性搖搖晃晃，好像浮在水面上一樣，走路不穩。

    主要做鑑別診斷的就是末梢性與中樞性。如果是末梢性，為良性；如果是陣發性（發作性）頭位性眩暈（Paroxysmal positional vertigo）與內耳的耳石有關，這種眩暈較多見。其它還有 美尼爾氏症（ Meniere's disease），前庭神經炎（Vestibular neuritis）及少數為內耳炎為代表的末梢性眩暈。

    末梢性眩暈多數有耳鼻喉科醫師處理。談到中樞性眩暈，有那些疾病，如上述輕度的小腦梗塞及出血，會呈現多彩的症狀，症狀與末梢性相同。比較少見有外側延髓症候群（ Lateral medullary syndrome；Wallenberg syndrome），與回轉性眩暈突然發作，要作鑑別診斷。有部分中樞性眩暈，也會有回轉性。除典型病例外，其它有不易分清楚是回轉性或浮動性的也有。這時可以注意眩暈的性質，同時還要注意其它症狀。這時要特別注意何時發生眩暈，此點很重要。例如，腦梗塞夜間容易發生。如果半夜醒過來，發生眩暈，可能與頭位有關。如果是末梢性眩暈，如美尼爾氏症（ Meniere's disease），前庭神經炎，不限於夜晚發生，白天隨時都有可能發生。

    另一問題與頭部的位置有關，觀察有沒有誘發頭部的位置的問題。例如良性陣發生頭位眩暈，常發生在睡姿或剛起床時發生。如果是前庭神經炎，頭位的關係不大。如果是美尼爾氏症（ Meniere's disease）等內耳末梢性眩暈採取健側下位，會感覺比較舒服的特徵。對中樞性小腦，患側下位的位置，會感覺舒服。如果在夜晚睜開眼睛時，天花板會不停旋轉，但頭部並沒有動，也就是並沒有位置的變化，這種情形大部分為中樞性眩暈。

    其次談到眩暈的持續時間，如果是良性發作性頭位眩暈，從數秒至數分，可說很短。美尼爾氏症為內耳水腫的原因，發作時，不是數分鐘，可能會數小時，但第二天，症狀會忽然好轉起來。

    如果前庭神經炎，早期治療也要花3日，有時治療時間要5日，有時會出現回轉性眩暈，如此，反而容易做鑑別的診斷。

    中樞性眩暈有多彩症狀，會有一過性腦缺血發作，如椎骨腦底動脈循環衰竭的眩暈發作時，有數秒、數分，甚至數小時。如果小腦出血或腦梗塞的後遺症的眩暈，可能會持續數小時。

    總之病患來看診時，通常離發作時間，不會太久，因此，要詢問病患罹患時間，同時要詢問病患，病情何時發作及當時體位的變化及持續時間，至少要做到末梢性眩暈的鑑別診斷。

    另一種末梢性眩暈是隨伴症狀，如果要舉出來會不勝枚舉。如果蝸牛症狀，會有耳嗚或耳阻塞感，就容易發生末梢性眩暈，此點要注意詢問病患。

    其次注意病患肌肉張力（Muscle tone），走路摇摇晃晃，可能會發生單側或兩側性的肌肉張力低下，因此，可以做兩手或兩腳的肌肉張力檢查。

    除要做上述檢查外，在急診室還要檢查的項目還有眼振，觀察眼睛有無異常的活動。耳鼻喉科醫師使用Frenzel glass檢查眼振。如果沒有這種儀器，可請病患向右邊觀察時，眼睛會不會固定在右邊，或向左邊看時，眼睛不會固定在左邊，此點可做鑑別診斷。

    內耳及中樞性回轉性眩暈，多數會出現眼振。如果出現眼振多數為內耳及大腦引起，其它可能引起的有高血壓、貧血、低血糖、腦腫瘤的腦室穿孔、胃穿孔 急性腦症、心因性等。

    如有眩暈的病患來掛急診，不僅耳鼻喉科醫師，內科醫師要看診，腦神經外科、神經內科醫師也可看診。同時可以使用Frenzel glass檢查眼振，就如同內科醫師使用聽診器。如果檢查習慣了，可進一步做眼睛動的急速相（Rapid phase）及慢相（ Slow phase）。

    從眼睛活動情形大致可看到末梢性或中樞性眩暈。尤其使用LED Frenzel glass或CCD (Charge Coupled Device)可以觀察到細微眼睛活動。最近推出Portable儀器研發出來，這種檢查儀器，對年輕醫師，最好能夠像聽診器一樣使用。

    通常末梢性眩暈不會長期發生，因為內耳水腫改善後，就會恢復正常。

    中樞性眩暈，從大腦影像顯示，有很小的腦梗塞，尤其小腦及上部腦幹發生

小病灶，稱為神經膠質瘤病(Gliosis)，這種情形為導火線，慢慢轉變為浮動性眩暈，即發生搖晃。此類病患中樞神經受損，但幾乎不會在影像出現。

很可能搖晃的眩暈，會長期持續，如果有此類病患，很可能是中樞性的病患。

    談到治療，可以點Meylon、重曹，即碳酸氫鈉（NaHCO3）。為了抑制病患的興奮，可以使用麻醉劑投藥前使用的Atarax p 15mg肌肉注射，可使病患安靜，易睡著。另外還要使用，制吐劑 Primperan 1支，靜脈注射。初期治療，如上述治療就能抑制下來。同時要問診，在過去病史有無糖尿病、高血壓、高膽固醇血症、心律不整等，如有要進一步檢查。對高齡者使用藥物注射時，速度宣慢，以免發生意外。

關鍵字：眩暈（Dizziness）

  2014年日本流行登革熱（Dengue fever），有162病患被診斷為罹患登革熱。日本經70年，頭一次有登革熱的報告。日本在第二次世界大戰時曾經發生過流行，經70年後，現又開始流行。

伊波拉病毒出血熱（ Ebola Virus Hemorrhagic Fever.）過去曾發生過最大流行，因此，累積病患超過2萬8000病例。在西非洲的賴比瑞亞（Liberia）、幾內亞（Guinea）、塞拉里昂（Sierra Leone）。原來這種病毒是在非洲的中央部位發生，現在轉移到西非洲，已經過1年半，現在還有繼續有病例發生。流行是從2013年12月從幾內亞（Guinea）開始，很可能最初流行是從動物傳染過來。但WHO公告伊波拉病毒出血熱的流行是翌年3月，因此，WHO遲了3月處理，是慢了些。流行的高峰期是在10~11月，每週發病的病例，最多的時候，高到1,500病例，總共有2萬8000病例，其中包括懷疑病例。自2015年2月後，病患減少很多。賴比瑞亞（Liberia）自5月開始停止發病，接著幾內亞（Guinea）、塞拉里昂（Sierra Leone）每週有幾位新病例發生。

    本疾病的流行，很可能與動物有關，但到底與那種動物有關，還是不清楚。但是有同樣的病毒Marburg virus寄生在大蝙蝠（Megabat），很可能伊波拉病毒也在大蝙蝠身上，偶而大蝙蝠伊波拉病毒傳染人，就要有1個被感染，以後就會人感染人。主要是照顧病患或接觸病患而感染。

    2015年以後，病患減少，主要與教育有關。教育大眾，對屍體要完全埋葬，有病患要隔離，這樣教育使病患減少。

    談到本病患的潛伏期，最長21日，通常為10日，首先有發熱，經數日後有嘔吐及腹瀉等的消化道的症狀，為典型的臨床症狀。

    本次的流行，有出血症狀僅有15%，因此，在國外，多稱為伊波拉病毒病。

    談到確定診斷，因血液含病毒量多，可以使用PCR檢出，在非洲也是標準的檢查方法。

    談到治療，因為大量脫水，因此，輸液成為很重要的治療。在非洲的治療，很難使用上人工呼吸，但開發國家的治療對腎臟及呼吸的支持療法，視為很重要。目前的致死率，在非洲為40~70%，死亡率算很高，因此，要防止全世界的擴散。

    日本的做法是，凡是從西非進入日本的旅客，一定要向檢疫所提出體溫報告，如果病患有發熱，並與伊波拉病毒病患有過接觸，那就要住進第1種感染症醫療院，更進一步詳細檢查。西非進入日本的旅客，主要是針對幾內亞（Guinea）、塞拉里昂（Sierra Leone）來日本的旅客，其中因賴比瑞亞（Liberia）不再流行。

    最近的檢查發現有9位懷疑有伊波拉病毒感染，進一步，詳細檢查，並不是伊波拉病毒感染。

    目前先進國家應對西非的醫療支援，日本已派遣20位專家支援，輿論認為，應多派遣更多的專家支援。今後，本病的流行，日本一定會派遣專家防止其流行。

關鍵字：伊波拉病毒

談到重度熱性血小板減少症候群（Severe Fever with Thrombocytopenia Syndrome：SFTS），即SFTS是屬於扁虱,璧蝨,蜱（Ticks）為媒介的感染症。在中國於2006年就開始發生本疾患，主要症狀為發熱及消化道的症狀，加上血小板減少及白血球減少為主要症狀，症狀非常劇烈，有時也會有死亡的報告。

主要症狀如下：

1.38度以上的發熱。

2.消化道症狀，有噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腸出血或其中有任何一種。

3.血小板減少，在10萬/mm3以下。

4.白血球減少，4000/mm3以下。

5.血清酵素，AST、ALT、LDH均升高。

6.須在加護病房中治療，經治療也會有死亡病例。

7.除掉有明顯的感染症或有其它病因。

這種情形在中國大陸發生外，在2011年日本也出現SFTS病患。日本病患為50年代女性病患，因有發熱、腹瀉及血便的症狀而住院治療。住院後症狀惡化，經1週後死亡。血液檢查有肝臟障礙，LDH（Lactate dehydrogenase）、CK（Creatine kinase）均升得很高，血小板及白血球均顯著減少。

當初確實不知道發生原因，因有白血球減少，進一步做骨髓檢查，有噬血球性淋巴組織球增生症（Hemophagocytic lymphohistiocytosis：HLH）的病態。本病態一定有基礎疾病，很可能有病毒感染的疾病，當初確實不知道及其發生原因。這位病患並沒有與璧蝨（Ticks）接觸。當第1病例發現本疾病後，經2個月後，有10個病例被報告出來。2014年有60位病例被報告出來。日本很可能，每年有50~60病例發生。病患多發生在西日本，在和歌縣以東並沒有病例發生。2015年 8月到現在，至三重縣並沒有病例發生。其中有半數與蝨（Ticks）接觸過，但有半數並沒有接觸。其實東日本也有蝨（Ticks），可能還與某種動物也有關。

談到詳細的症狀，如果被璧蝨刺後，潛伏期為1週，然後有發熱、腹瀉及血便而發病，血液檢查有其特徵，有血小板減少及白血球減少，肝臟Transaminase及LDH升高，Creatine kinase ( CK)升高，凝血異常（Coagulation abnormalities）為其特徵。

SFTS是病毒性出血的一種，不僅有血便，有時也會發生血尿及吐血。

死亡率，日本有30%，中國僅有10%或以下，日本的死亡率至今仍然保持在30%。

談到病情惡化的情形，如果輕症病例，會自然改善病例，從發病至第9~10日，血液中的病毒會降低，症狀會隨之改善。如果嚴重病例，經過1週~10日，血液中的病毒不僅不會降低，症狀也不會改善而死亡。惡化的時候，會發生多種器官衰竭，呼吸狀況也不會改善。

談到診斷，如果病患有發熱及消化道的症狀，就要懷疑有本疾患，要做PCR的檢查，在1~2日就會有結果。

談到治療並沒有特異治療，就有對症療法，如果全身狀況不好的，可能要到重症加護病房（Intensive Care），等到10日以內病毒減少後，病情自然好轉。

談到疫苗及抗血清療法，疫苗正在研究階段，但對老鼠的抗血清療法有效的報告，可能會針對抗血清療法展開研究。

談到日本死亡率高的原因，日本提出的病例都是嚴重病例，自然死亡病例會升高。其實中國和日本的病患，症狀都一樣，病毒也一樣，沒有甚麼變化。另方面東日本人，對本疾患的認識還不夠深刻，難免會疏忽，在心裡要有本疾患的存在，較容易診斷。

談到預防，最好不要被蝨（Ticks）叮咬，因此，爬山時要穿長袖衣服及長褲，還要穿長靴及帶手套，同時頸部要使用圍巾，圍起來，還要帶帽子。

蝨（Ticks）本來是吸野生動物的血液而生存，因此，鹿的抗體比較高，其它狗及貓等寵物也有。本疾患會有人傳人的報告，但是日本並沒有這種情形發生。因為在中國及韓國，往生後，把屍體擦洗乾淨，而被感染的情形發生。很可能曝露在飛沫、血液、體液而被感染。

關鍵字：重病熱性血小板減少症候群

 談到兒童發育障礙（Child development disorders），通常是由家長發現，幼稚園的老師發現，或者健康檢查時發現，而帶到醫院來看診。有時兒童罹患感冒，看診的醫師發現，除感冒外，這位兒童有點怪怪的，進一步檢查，始發現兒童發育障礙。

    發育障礙的定義 有腦功能發育障礙外，還有症狀為低年齡層，粗糙的，以大概的觀念定出。定義的範圍很廣，在診斷基準，有些部位會不同，如有痛苦，不能適應社會生活，但這種情形在生活上，不會發生困難，雖然不會有障礎，但還是與發育障礙有關聯，因此，定義說出來也有困難之處。

    代表的症狀為自閉症為中心的自閉症系列障礙（Autism spectrum disorders），加上注意缺陷多動障礙(Attention deficit hyperactivity disorder：ADHD) 的兒童 ，有這2種為主要的代表症狀。從前是自閉症加上Asperger Syndrome

 談到嬰兒鼻塞較成人痛苦，因為嬰兒鼻塞時不能用口呼吸，只能用鼻子呼吸，因此會發生哺乳障礙，此點發生困難，就是與成人最大的不同處。嬰兒較成人容易發生鼻塞，是因為，嬰兒的鼻腔較成人狹小，再加上有生理的，類似鼻水的分泌。因為小小的鼻腔，有一點鼻水，就把鼻腔塞住。