阿水

 從前有一段時間，血中胰島素過高，會引起動脈硬化，但另有一派認為，不會引起動脈硬化，這個問題曾有過爭論。原來胰島素會作用於血管內皮細胞，因此，不會引起動脈硬化。同時作用於平滑肌細胞誘導炎症性的細胞激素，導致動脈硬化，這是從動物實驗得知。也就是說高胰島素血症會促進動脈硬化，另一種學說，認為不會引起動脈硬化。

如果從內因性的高胰島素血症及外因性的高胰島素血症引起動脈硬化加以研討，一般談到高胰島素血症的害處，主要是談到動脈硬化。

談到內因性高胰島素血症，主要指的是新陳代謝症候群的肥胖，胰島素值由20μU/ml，會升高到40～80μU/ml甚至高到100μU/ml。成為問題的就是胰島素瘤(Insulinorma)，胰島素瘤可以引起高胰島素血症，而引起動脈硬化，這也是一種思考的重點。另一種是從外引起，即外因性的高胰島素血症，由注射胰島素引起的高胰島素血症。

在論文提到高胰島素血症，主要是指注射胰島素引起的高胰島素血症，同時會討論到動脈硬化的問題。

從1970年代，有名的研究稱為UGDP(University Group of Diabetess Program)，即美國大學聯合糖尿病的研究計畫，這是比較古老的研究，1970年代的，代表性的研究。

    UGDP對於第2型糖尿病，發病不久的病患，各自使用，Tolbutamide SU製劑及使用胰島素注射2種治療，觀察5年時間，針對死亡率及心臟血管疾病的發生情形加以研討。結果單獨使用SU製劑治療那一組死亡率較高，但是使用胰島素注射那一組，並沒有抑制死亡率及心臟血管意外事故的發生。當時的這2種藥物治療效果，並沒有發現有特別的治療效果。其後檢討結果，病患在研究時分配有問題，也就是隨機分配(Rondam)有問題。因此，從新開始做實驗，第2次試驗為第2型糖尿病為對象稱為UKPDS（United Kingdom Prospective Diabetes Study），即英國前瞻性糖尿病研究 。第1型糖尿病為對象稱為DCCT （Diabetes Control and Complications Trial），即糖尿病控制與併發症研究。

    DCCT為第1型糖尿病為對象，分為強化療法一組及胰島素普通療法一組。觀察糖尿病細小血管發生病變頻率，同時比較其結果。胰島素強化療法一組有更好的血糖控制，同時有抑制細小血管的發病。後來DCCT治療有一組，轉到較緩和的EDIC（DCCT的後續研究的胰島素強化療法），觀察其研究結果。使用胰島素強化療法，使用的胰島素較多，有良好的血糖控制，同時大血管及細小血管障礙都被抑制下來。也就是說，第1型糖尿病的使用胰島素較多的胰島素強化療法，並沒有發生心臟血管的意外事故及細小血管障礙。第1型糖尿病為對象的胰島素強化療法的英國UKPDS，也獲得同樣的結果。UKPDS經上一次研究10年後，將Post UKPDS的研究成果發表，也獲得同樣的研究結果。這就顯示，大血管障礙，要經一段很長時間才會發生。如能使用胰島素或SU製劑，將血糖控制好，就會抑制血管障礙及死亡率。這也就表示，血中胰島素稍為高一點，並沒有發生不良後果。

    DCCT為美國NIH(美國衛生研究所)，UKPDS為英國公家機關，都值得信賴。

 目前糖尿病的研究還沒有凌駕上述2單位，現已經30年，可能還會有新的研究成果報告提出來。

從此觀點，血中胰島素高值，並不會促使動脈硬化。DCCT對第1型糖尿病的研究，使用強化胰島素療法，使用泵（Pump 1日注射好幾次），也許有這個緣故，體重增加，但並沒有發現病患有早日死亡或心臟有惡化的情形發生。

其次談到高胰島素血症的胰島素瘤(Insulinorma)，此類病患的胰島素抵抗指数IRI （Insulin resistance index）非常高，但Insulinorma的病患，血糖值不會升高，可能會發生低血糖，同時發生遷延性而發生問題，也就發生無胰島素阻抗性的高胰島素血症。

    1993年梅奧醫院（Mayo Clinic）發表Insulinorma的論文，將Insulinorma的病患70位，觀察發生心臟血管的意外事故的關聯性。結果並沒有發生心臟血管的意外事故。

在臨床上常看到的糖尿病患，飯後血糖過高，飯前血糖也過高的新陳代謝症候群的病患，大部分為高胰島素血症的病患。我們常說的容易發生心臟血管及動脈硬化的意外事故的病患。

現在的問題是除高胰島素問題外，可能還是有其它因素。肥胖後的脂肪細胞，會產生動脈硬化的惡化因子。如果缺乏運動，或吃得太多，可以促進動脈硬化的惡化因子增加。也就是惡化因子，會增加骨骼肌的IRS-1 (Insulin receptor substrate)的機能障礙，或肝臟的IRS-2的機能障礙，胰島素附著於受體，其訊息不能很順利傳導至細胞內，因而發生胰島素阻抗。這種情形被誤認為胰島素不足，而增加胰島素，因而發生血中胰島素高值。因為代償性，慢慢增加胰島素，這是因為TNFα（Tumor necrosis factor）、Resistin（脂肪細胞分泌的激素、 游離脂肪酸（Free fatty acid）等壞因子，引起胰島素阻抗性，這種情形也會同時引起動脈硬化。結論是高胰島素血症是不能信賴（Non specific）的標記(Marker)。

關鍵字：高胰島素血症

談到健康檢查時，如有尿液有潛血反應，首先要注意的是，要請病患來醫院門診，再檢查尿液。檢查結果是血尿，還是尿液潛血反應，作為鑑別診斷。

通常健康檢查尿液，主要是使用試紙。如果有陽性反應就認為尿液有潛血反應的情形比較多，因此，要使用尿液沉渣確認一下。通常健康檢查時尿液呈陽性反應較多見，尤其是中高齡的女性，在健康檢查時，尿液呈陽性有15~20%。如果是學童，在學校的健康檢查，男女沒有差別。到了初中或高中時，女性的尿液呈陽性率就會比較高，那是女性在尿液混入月經有關。中高齡的女性，較男性多呈尿液陽性反應的原因，女性的尿道在解剖學上較短，容易發生尿道感染及膀胱炎。如果更高齡者，在健康檢查時，尿液呈陽性反應會升高，男女之差別也會縮短。其中一種原因是前列腺肥大有關，無論如何，通常是女性的發生率較高。

這種病患，還是要做數次的尿液檢查，採用早晨及隨時尿液檢查，還要查出尿道出血部位，同時檢查尿液沉渣後紅血球的形態，如果是紅血球大小沒有差別，可能要考慮膀胱以下的尿道發炎。如果紅血球變形較多時，可能是腎絲球有了病變。如果不是血尿，通常會做顯微鏡檢查尿液。如果顯微鏡檢查尿液中有血尿，要做泌尿科檢查，考慮有沒有引起惡性腫瘤的危險因子。如40歲以上的男性，有吸菸，或者使用化學治療，另一種為曾經尿液有沒有出現血尿的問題。如果曾經有泌尿道疾病，或膀胱刺激症狀，有多次尿道感染的過去病史。在過去病史，從前有沒有使用過鎮痛劑、Phenacetin、Cyclophosphamide的免疫抑制劑。如果曾服用過此類藥物，惡性腫瘤的可能性會升高。此類病患，即使只有尿液潛血反應，要做影像或膀胱鏡檢查。

如果病患曾服用免疫抑制劑，要使用超音波檢查膀胱及腎臟，以便觀察形態有無異常或腫瘤。如果認為有這種危險，進一步做膀胱鏡檢查，因為膀胱鏡檢查的侵襲性比較大，因此，檢查排在最後。談到細胞診的檢查，通常檢查1次不清楚，要檢查3次，才能獲得確實結果。

剛才提到危險因素，包括過去有沒有血尿，另外有癌症病患，有時會出現肉眼看得見的一過性的血尿，要注意，尿道結石也會有這種情形。談到癌症候群以外的嚴重疾病，除了血尿，婦女壓倒性的多，但其到了40歲後，男性尿道惡性腫瘤的發生率也會升高，也就是尿潛血的發生率會升高。

如果男性有血尿，即使沒有危險性，還是要做尿液細胞診及超音波檢查，如果有問題，還要進一步做詳細的檢查。如果檢查同時有蛋白尿，處理起來就不一樣。這時要考慮腎絲球腎炎，也就是腎臟內科疾病的可能性比較高。尿潛血反應陽性病患，經數年至10年，有10%會發生尿蛋白陽性病例。另一點在追蹤觀察中，如果出現尿道刺激症狀，有排尿時有疼痛和頻尿，同時有殘尿感等。最重要的就是，如果有肉眼血尿，這時一定要到醫院檢查並追蹤觀察。

如果曾經為了因惡性腫瘤，做過一次詳細的尿道檢查後，尿道的惡性腫瘤發生的可能性會很低，因此，定期的影像檢查，可以說不必要。在10歲年代的後期尿液檢查，經20~30年追蹤觀察結果，單是血尿會引起腎臟衰竭可能性升高。而且，有10%會出現蛋白尿，將來還是要注意。

通常有血尿的病患，經20年追蹤觀察，有可能變成慢性腎臟衰竭。

關鍵字：尿潛血

首先談到黴漿菌肺炎(Mycoplasma pneumonia) 的流行狀況，於2011年，日本曾經大流行，從前每4年會大流行1次，也就是配合世運流行一次。但最近並沒有這樣發生流行。通常流行是由飛沫感染引起，從家庭開始，然後再從幼稚園、學校開始流行開來。

日本的百日咳感染症，自1950年代開始逐漸減少。因為日本曾做3種混合疫苗的注射，以後還加了小兒麻痺疫苗，共4種疫苗。在日本出生的嬰兒，出生後，就要開始接受預防接種，接受率達9成以上，因此，日本的嬰兒，出生3個月後由疫苗保護常發生的感染症。因此，1950年開始，百日咳的小兒病患逐年減少，但是成人的百日咳病患有增加的趨勢。因為疫苗注射後，可以獲得免疫，百日咳變成小兒不容易罹患的疾病。但近年從小兒獲得終身免疫後的世代，己轉變為成人，而這批成人對百日咳，己不具有抵抗力，因此，很容易感染成人的百日咳。因為成人的百日咳增加，嬰兒出生後3個內不能打預防針，因此，沒有預防針的保護作用，容易得百日咳感染，同時發病後，容易罹患無呼吸的嚴重嬰兒病患也在增加。

    2014年，住進川崎醫科大學附設醫院，2個月及4個月的嬰兒，因沒有接受百日咳預防接種，感染百日咳後，病情非常嚴重，治療發生困難。

談到日本成人的百日咳預防注射與國外不同。在美國及英國，成人的百日咳預防注射積極推行。日本的做法就是，不滿1歲，預防接種1年後，大約1歲半，再接種1次，如此百日咳預防就算結束。

在美國因成人的百日咳病患在增加，因此，進入中學前，要追加接種百日咳疫苗，其後每10年追加1次接種。在歐美有如此的做法，但在日本並沒有這樣的做法，幼兒接種百日咳疫苗後不再接種。因此，日本對百日咳疫苗，尤其對成人後，並沒有繼續接種百日咳疫苗，成人罹患百日咳的病患有增加。雖然美國對成人接種百日咳疫苗免費，同時鼓勵成人要接種百日咳疫苗，並宣導其重要，但效果不彰。

通常出生後2~3個月的嬰兒，一旦罹患百日咳，症狀會變得很嚴重，有的甚至死亡。歐美鼓勵成人，要接種百日咳疫苗，目的就是百日咳不要流行，但對成人百日咳疫苗注射很困難。因此現在改為對懷孕後期，做百日咳預防注射。如此，對剛生下的新生兒及嬰兒會產生某種抵抗力。因此，英國於2012年，美國於   2013年對懷孕後期婦女，規定，定期的百日咳預防接種，大約有7~8成會接受百日咳預防接種。因此，出生後的嬰兒罹患百日咳的病患顯著減少。

談到診斷，就要做百日咳的細菌培養及檢查抗體價，但細菌培養要在發病初期做，才有效，而抗體價升高，要等到症狀改善後始能升高，因此，檢查都有困難，診斷也有困難。

美國使用PCR法，即聚合酶連鎖反應（Polymerase chain reaction：PCR）很普及。如果懷疑有百日咳感染，可以使用PCR法檢查，可以獲得確實的診斷。日本研發的LAMP（Loop-Mediated Isothermal Amplification）法與PCR法同樣有效，但日本的健保不付費，因此，不能普及檢查。

成人罹患百日咳後，有時會有持續性的劇烈咳嗽，可使用LAMP法，就可瞭解有沒有罹患百日咳。小兒如果未注射百日咳預防注射，一旦罹患百日咳，會變得很嚴重，尤其是6個月以下的嬰兒，有時，會發生呼吸停止，過了6個月以後發生呼吸停止的情形較少，但以後會有咻咻的呼吸聲音出現，這是罹患百日咳的特徵。如果小兒曾接受百日咳的預防注射，可以獲得某種抵抗力，就不會發生典型的百日咳咳嗽，但還是會發生劇烈的咳嗽，會有一段時間，這種情形比較多見。

談到治療，使用Macrolides系抗生素，因為百日咳菌對Macrolides系抗生素沒有抗藥性，因此，目前治療還是第一選擇藥物，可以選擇Erythromycin、 Azithromycin、Clarithromycin治療。

另有一個問題，百日咳發作時有黏膜期（Catarrhalstage），有輕度感冒症狀，這時使用Macrolides系抗生素很有效。但經1週後轉變為痙咳期（Stage of spasmodic cough），這時使用Macrolides系抗生素，症狀不會改善，但還是要繼續使用藥物，目的就是不易傳染周遭的人。

關鍵字：百日咳感染症

從前使用結核菌感染的診斷，使用結核菌素皮膚試驗（Tuberculinskin test：TST)。

首先談到結核菌感染的意義。當一個人感染結核菌後，會不會感染家屬或社會上其它的人，因此，要做有沒有被感染的診斷。如果檢查是陽性，還要進一步做結核菌素試驗，觀察有沒有發病。如果沒有發病，將來發病的預防，就是要預防服藥。

在臨床上，病患照了一張胸部X光片後，是罹患肺結核或肺癌，有時很難分清楚。這時可以使用是否被感染的診斷，如果陰性，那就不是肺結核，很可能是肺癌，因此，這種診斷，可作為診斷的補助。

傳統上，自科赫（Koch）以後，都是使用結核菌素試驗作為，有沒有感染肺結核，這是當時很好的檢查方法。但是後來發現，如果曾經接種BCG即卡介苗（Bacillus Calmette-Guérin：BCG），結核菌素試驗也會呈現陽性，這種陽性應該稱為偽陽性。也就變成感染結核菌與BCG接種後很難區別。

日本曾做與其結核病接觸過的年青人，篩選出來，作為預防結核病的化學治療。同時對結核菌素試驗陽性反應特別強的人，很有可能感染結核病，曾有這種的思考方法。但這樣的思考還是有缺點，不是診斷過度，就遺漏了診斷。

為了這個緣故，使用γ干擾素釋放試驗，即IGRAs（Interferon-gamma release assays）。

因為接種BCG的病患，不能很順利檢查出來，使用結核菌素皮膚試驗的抗原為結核菌素純蛋白衍生物，即PPD（Tuberculin purified protein derivative： PPD) 。對曾接受BCG的病患會有交叉反應（Crossreaction）。也就是PPD蛋白與BCG蛋白有共通點，因為PPD與BCG的DNA鹼基序列有99%相似，但有極小部分不同，也就是有1%不同，這是結核菌。當時就是發生如何尋找結核菌的特異蛋白。終於在1990年丹麥的研究小組，發現結核菌與BCG的基因組（Genorm）比較，在BCG有缺損部位，即結核菌鹼基序列的蛋白密碼，分別為ESAT6、 CFD10、 TB7.7的特異蛋白，使用這種蛋白為抗原，作了結核菌特異的診斷。

另一方面，是從酪農研究出來，因為酪農對牛的結核菌發生問題，曾做牛的結核菌素皮膚試驗，結果並沒有想像中的正確。後來發現如何使其更正確，就是要使用牛的血液，做結核菌素檢查。從牛抽取血液與PPD作用，發生免疫反應會釋放γ干擾素，將其定量，並利用簡易的測定法ELISA（High-throughput enzyme-linked immunosorbent assay）。當時使用抗原為PPD，病患接種BCG引起的免疫反應與自然感染的不易區別。因此，推出QFT【（QuantiFERON）TB-2G】検査、T-spots。澳洲的研究小組，利用丹麥的研究小組研發ESAT6、 CFD10作為蛋白的抗原，結果檢查效果較正確。日本曾對118位結核病患及200位剛進護校的學生做上述檢查，結果結核病病患有89%為陽性，護校新生為98%為陰性，與結核菌素皮膚試驗比較，結果獲得更好的結果。

接種BCG者有50~60%結核菌素皮膚試驗陽性，但QFT出現陽性為1~2%，不會受到BCG的影響。

談到結核菌素皮膚試驗靈活的使用方法。特異抗原的發現與試管內免疫反應的定量化的新技術的組合就是QFT第二代。首先有美國認可，日本於2005年認可，目前結核病的感染是使用這個方法為第一選擇。但嬰兒使用這個方法檢查結果並沒有明顯的反應，此點要注意。

談到T-spot （ELI-SPOT：T-spot)與QFT的檢查有何不同的問題，這種檢查並不是檢查γ干擾素，而是檢查產生γ干擾素的細胞，使其著色，然後計算其細胞有多少。兩種檢查方法，日本健保付費，也就表示檢查結果類似，但T-spot的檢查較新。

其它與結核菌素皮膚試驗不同點，剛才提到小兒受到感染，但檢查不會出現陽性，這是其中之一，另一種情形是高齡者比較少出現陽性反應，也就是結核菌素皮膚試驗容易受到年齡的影響，比較上IGRAs，較不會受影響。但在嬰幼兒期檢查後要判斷結果，還是要慎重。談到檢查的時期，最好感染後8週是最好時期，如果太早檢查，會檢查不出來。

談到其後的變化，如果結核病的治療效果很好，有時這種反應會變為陰性的情形也會有，此方面只能作為一種參考。如果不治療，長時間不再發病，有的慢慢變陰性的也有。

如果使用T-spot與QFT檢查結果不能判定，可以再檢查一次，慎重判定，然後根據檢查結果服藥。談到再檢查的間隔，因為IGRAs的檢查，經一段時間後也會發生變化，真的結果會不清楚，因此間隔不要離開太久。

關鍵字：γ干擾素釋放試驗

從前使用結核菌感染的診斷，使用結核菌素皮膚試驗（Tuberculinskin test：TST)。

首先談到結核菌感染的意義。當一個人感染結核菌後，會不會感染家屬或社會上其它的人，因此，要做有沒有被感染的診斷。如果檢查是陽性，還要進一步做結核菌素試驗，觀察有沒有發病。如果沒有發病，將來發病的預防，就是要預防服藥。

在臨床上，病患照了一張胸部X光片後，是罹患肺結核或肺癌，有時很難分清楚。這時可以使用是否被感染的診斷，如果陰性，那就不是肺結核，很可能是肺癌，因此，這種診斷，可作為診斷的補助。

傳統上，自科赫（Koch）以後，都是使用結核菌素試驗作為，有沒有感染肺結核，這是當時很好的檢查方法。但是後來發現，如果曾經接種BCG即卡介苗（Bacillus Calmette-Guérin：BCG），結核菌素試驗也會呈現陽性，這種陽性應該稱為偽陽性。也就變成感染結核菌與BCG接種後很難區別。

日本曾做與其結核病接觸過的年青人，篩選出來，作為預防結核病的化學治療。同時對結核菌素試驗陽性反應特別強的人，很有可能感染結核病，曾有這種的思考方法。但這樣的思考還是有缺點，不是診斷過度，就遺漏了診斷。

為了這個緣故，使用γ干擾素釋放試驗，即IGRAs（Interferon-gamma release assays）。

因為接種BCG的病患，不能很順利檢查出來，使用結核菌素皮膚試驗的抗原為結核菌素純蛋白衍生物，即PPD（Tuberculin purified protein derivative： PPD) 。對曾接受BCG的病患會有交叉反應（Crossreaction）。也就是PPD蛋白與BCG蛋白有共通點，因為PPD與BCG的DNA鹼基序列有99%相似，但有極小部分不同，也就是有1%不同，這是結核菌。當時就是發生如何尋找結核菌的特異蛋白。終於在1990年丹麥的研究小組，發現結核菌與BCG的基因組（Genorm）比較，在BCG有缺損部位，即結核菌鹼基序列的蛋白密碼，分別為ESAT6、 CFD10、 TB7.7的特異蛋白，使用這種蛋白為抗原，作了結核菌特異的診斷。

另一方面，是從酪農研究出來，因為酪農對牛的結核菌發生問題，曾做牛的結核菌素皮膚試驗，結果並沒有想像中的正確。後來發現如何使其更正確，就是要使用牛的血液，做結核菌素檢查。從牛抽取血液與PPD作用，發生免疫反應會釋放γ干擾素，將其定量，並利用簡易的測定法ELISA（High-throughput enzyme-linked immunosorbent assay）。當時使用抗原為PPD，病患接種BCG引起的免疫反應與自然感染的不易區別。因此，推出QFT【（QuantiFERON）TB-2G】検査、T-spots。澳洲的研究小組，利用丹麥的研究小組研發ESAT6、 CFD10作為蛋白的抗原，結果檢查效果較正確。日本曾對118位結核病患及200位剛進護校的學生做上述檢查，結果結核病病患有89%為陽性，護校新生為98%為陰性，與結核菌素皮膚試驗比較，結果獲得更好的結果。

接種BCG者有50~60%結核菌素皮膚試驗陽性，但QFT出現陽性為1~2%，不會受到BCG的影響。

談到結核菌素皮膚試驗靈活的使用方法。特異抗原的發現與試管內免疫反應的定量化的新技術的組合就是QFT第二代。首先有美國認可，日本於2005年認可，目前結核病的感染是使用這個方法為第一選擇。但嬰兒使用這個方法檢查結果並沒有明顯的反應，此點要注意。

談到T-spot （ELI-SPOT：T-spot)與QFT的檢查有何不同的問題，這種檢查並不是檢查γ干擾素，而是檢查產生γ干擾素的細胞，使其著色，然後計算其細胞有多少。兩種檢查方法，日本健保付費，也就表示檢查結果類似，但T-spot的檢查較新。

其它與結核菌素皮膚試驗不同點，剛才提到小兒受到感染，但檢查不會出現陽性，這是其中之一，另一種情形是高齡者比較少出現陽性反應，也就是結核菌素皮膚試驗容易受到年齡的影響，比較上IGRAs，較不會受影響。但在嬰幼兒期檢查後要判斷結果，還是要慎重。談到檢查的時期，最好感染後8週是最好時期，如果太早檢查，會檢查不出來。

談到其後的變化，如果結核病的治療效果很好，有時這種反應會變為陰性的情形也會有，此方面只能作為一種參考。如果不治療，長時間不再發病，有的慢慢變陰性的也有。

如果使用T-spot與QFT檢查結果不能判定，可以再檢查一次，慎重判定，然後根據檢查結果服藥。談到再檢查的間隔，因為IGRAs的檢查，經一段時間後也會發生變化，真的結果會不清楚，因此間隔不要離開太久。

關鍵字：γ干擾素釋放試驗

從前使用結核菌感染的診斷，使用結核菌素皮膚試驗（Tuberculinskin test：TST)。

首先談到結核菌感染的意義。當一個人感染結核菌後，會不會感染家屬或社會上其它的人，因此，要做有沒有被感染的診斷。如果檢查是陽性，還要進一步做結核菌素試驗，觀察有沒有發病。如果沒有發病，將來發病的預防，就是要預防服藥。

在臨床上，病患照了一張胸部X光片後，是罹患肺結核或肺癌，有時很難分清楚。這時可以使用是否被感染的診斷，如果陰性，那就不是肺結核，很可能是肺癌，因此，這種診斷，可作為診斷的補助。

傳統上，自科赫（Koch）以後，都是使用結核菌素試驗作為，有沒有感染肺結核，這是當時很好的檢查方法。但是後來發現，如果曾經接種BCG即卡介苗（Bacillus Calmette-Guérin：BCG），結核菌素試驗也會呈現陽性，這種陽性應該稱為偽陽性。也就變成感染結核菌與BCG接種後很難區別。

日本曾做與其結核病接觸過的年青人，篩選出來，作為預防結核病的化學治療。同時對結核菌素試驗陽性反應特別強的人，很有可能感染結核病，曾有這種的思考方法。但這樣的思考還是有缺點，不是診斷過度，就遺漏了診斷。

為了這個緣故，使用γ干擾素釋放試驗，即IGRAs（Interferon-gamma release assays）。

因為接種BCG的病患，不能很順利檢查出來，使用結核菌素皮膚試驗的抗原為結核菌素純蛋白衍生物，即PPD（Tuberculin purified protein derivative： PPD) 。對曾接受BCG的病患會有交叉反應（Crossreaction）。也就是PPD蛋白與BCG蛋白有共通點，因為PPD與BCG的DNA鹼基序列有99%相似，但有極小部分不同，也就是有1%不同，這是結核菌。當時就是發生如何尋找結核菌的特異蛋白。終於在1990年丹麥的研究小組，發現結核菌與BCG的基因組（Genorm）比較，在BCG有缺損部位，即結核菌鹼基序列的蛋白密碼，分別為ESAT6、 CFD10、 TB7.7的特異蛋白，使用這種蛋白為抗原，作了結核菌特異的診斷。

另一方面，是從酪農研究出來，因為酪農對牛的結核菌發生問題，曾做牛的結核菌素皮膚試驗，結果並沒有想像中的正確。後來發現如何使其更正確，就是要使用牛的血液，做結核菌素檢查。從牛抽取血液與PPD作用，發生免疫反應會釋放γ干擾素，將其定量，並利用簡易的測定法ELISA（High-throughput enzyme-linked immunosorbent assay）。當時使用抗原為PPD，病患接種BCG引起的免疫反應與自然感染的不易區別。因此，推出QFT【（QuantiFERON）TB-2G】検査、T-spots。澳洲的研究小組，利用丹麥的研究小組研發ESAT6、 CFD10作為蛋白的抗原，結果檢查效果較正確。日本曾對118位結核病患及200位剛進護校的學生做上述檢查，結果結核病病患有89%為陽性，護校新生為98%為陰性，與結核菌素皮膚試驗比較，結果獲得更好的結果。

接種BCG者有50~60%結核菌素皮膚試驗陽性，但QFT出現陽性為1~2%，不會受到BCG的影響。

談到結核菌素皮膚試驗靈活的使用方法。特異抗原的發現與試管內免疫反應的定量化的新技術的組合就是QFT第二代。首先有美國認可，日本於2005年認可，目前結核病的感染是使用這個方法為第一選擇。但嬰兒使用這個方法檢查結果並沒有明顯的反應，此點要注意。

談到T-spot （ELI-SPOT：T-spot)與QFT的檢查有何不同的問題，這種檢查並不是檢查γ干擾素，而是檢查產生γ干擾素的細胞，使其著色，然後計算其細胞有多少。兩種檢查方法，日本健保付費，也就表示檢查結果類似，但T-spot的檢查較新。

其它與結核菌素皮膚試驗不同點，剛才提到小兒受到感染，但檢查不會出現陽性，這是其中之一，另一種情形是高齡者比較少出現陽性反應，也就是結核菌素皮膚試驗容易受到年齡的影響，比較上IGRAs，較不會受影響。但在嬰幼兒期檢查後要判斷結果，還是要慎重。談到檢查的時期，最好感染後8週是最好時期，如果太早檢查，會檢查不出來。

談到其後的變化，如果結核病的治療效果很好，有時這種反應會變為陰性的情形也會有，此方面只能作為一種參考。如果不治療，長時間不再發病，有的慢慢變陰性的也有。

如果使用T-spot與QFT檢查結果不能判定，可以再檢查一次，慎重判定，然後根據檢查結果服藥。談到再檢查的間隔，因為IGRAs的檢查，經一段時間後也會發生變化，真的結果會不清楚，因此間隔不要離開太久。

關鍵字：γ干擾素釋放試驗

RS病毒感染(Reapiratory Syncytial Virus：RSV)常發生在秋、冬、春的嬰幼兒的呼吸道感染，滿3歲有100%會感染。罹患RS病毒感染後，剛開始如普通感冒的症狀。如果是1歲以下發生，會有呼氣性喘鳴（Inspiratory stridor），稱為細支氣管炎（Bronchiolitis）。細支氣管炎有8成為RS病毒感染引起。不滿2歲的嬰幼兒，感染RS病毒後，1/3會轉變為細支氣管炎，其中有不少病患，需要住院治療。RS病毒對不滿1歲的嬰兒感染後會做成很大的衝擊（Impact）。通常RS病毒感染後，有6~7成會呈現普通感冒的症狀。其病型，大約在3日內會出現發熱，當退熱時，開始出現流鼻水和咳嗽。因此稱為10 day mark，10日為一階段，到了第9日，氣管的症狀，就會消失。但有的病患，退熱後在第3~4日開始發生呼吸困難，呼吸加快，有咻咻的呼吸聲，胸部會發生上下移動，結果會造成睡不著，胃口不好，不想喝水，因此，需要住院治療。

談到高齡者的感染症，首先舉一位病例加以說明：病患為90多數的獨居老人，原來健康，一個人獨居生活。有一天，從住家下台階時，忽然不能動，親戚發現後，緊急送到醫院急診處。當時的情況是，有意識障礙，炎症反應升高，很難確定病灶部位。有可能是肺炎或尿道感染，因此，做血液培養，同時，使用第3代 Cephalosporin系抗生素開如治療。

日本己進入高齡化社會及超高齡化社會，因此照顧老人成為很重要。有的老人住進養老院後（日本養老院的設備，和普通醫院一樣，因此稱為病院），也有不少，住到往生後才離開的。其它還有安養中心（Nursing home），吾人還是要注意老人往生的問題，歐美己開始注意這個問題。

談到藥劑性腸炎，曾經是抗菌藥物或抗生素引起。通常抗菌藥引起腸道障礙，就稱為抗菌藥引起的腸炎，占了藥劑性腸炎的一半以上。其中有偽膜性腸炎及不形成偽膜兩種，有粘膜糜爛、紅腫、出血為主症，在內視鏡所見到，出血性腸炎。最近還有NSAIDs（Nonsteroidal anti-inflammatory drugs）引起腸道潰瘍、糜爛及出血性腸炎。在臨床上NSAIDs引起的胃潰瘍常見到。

 談到病患的嘴唇長期的糜爛與裂開，但病患的全身症狀正常，可能發生的疾病有下列幾種：

酒渣（Rosacea），也有譯為玫瑰斑，通常酒渣會帶有紅顏色的臉，有點像青春痘（Acne），青春痘正確的名稱應該叫做「痤瘡」，也就是酒渣性痤瘡（Acne Rosacea），更嚴重時，鼻子變紅，有時轉變為鼻瘤。另外有一種為臉變紅，出現如青春痘的疹子，同時眼睛也會發生結膜炎。

日本使用家庭血壓計，測定血壓可能是全世界最多的國家，因此，[日本2014年高血壓的指引]很重視家庭血壓。

 體內會發生晝夜的體溫變化，本來就有生理時鐘（Circadian rhythm）。因地球自轉，會發生24小時，分為晝夜，而人體的生理時鐘，對晝夜有自主神經及荷爾蒙，以維持生命，因此，使得發生體溫的日夜變化。通常1日之中，體溫最高為午後1~6時之間，最低為清晨3~6時之間，其相差平均為0.7~1.2°C。原則上活動時，體溫會較高，休息或睡覺時，體溫會較低。

首先談到B型肝炎疫苗的預防注射，B肝疫苗的預防注射，要注射3次，每次注射0.5ml，初次注射後，間隔4週注射為第2次，第3次注射為20~24週之間。如果能注射3次，通常抗體的保有率為95%左右。如果只注射2次，增強效果（Booster）並不是很好，有抗體價不會升高的證據（Evidence）。

 在人體內有各種微生物，正常狀況下，人類與微生物是和平共存。但是有朝一日，細菌突然發生突變，就會開始侵犯人體。另一種想法就是當細菌入侵人體內，發現並不適合其生存環境，就會開始增殖或者產生毒素，以改變環境。如此，才能適合細菌的生存環境。

談到感染症的診療，似乎病毒比細菌還要難治療。雖然細菌感染有抗藥性的問題，使用藥物治療，還有希望治癒。但病毒有既知和未知部分，還有新的病毒，導致嚴重疾病。因此，談到病毒，我們還要長期抗戰，才能戰勝病毒。

談到地球上感染症的變遷，在近4~5年，有國際感染症，是他國的感染症，從各種傳染途徑進入他國，形成新的感染疾病，此點有明顯的變化。發生原因，最主要與交通發達有關。最明顯的就是登革熱的流行，於2014年登革熱在東京流行，伊波拉出血熱（Ebola hemorrhagic fever）在全世界流行，這個原因可能與交通發達，搭乘飛機有關。本來伊波拉病毒是在非洲的鄉下流行，因為開了公路後，交通發達，把伊波拉病毒帶到人口密集的大都市，很快就傳染開來，再帶到機場，感染全世界。因此，社會進步發達，交通便利，可能就是傅染病易傳染開來的原因。

談到新的微生物入侵，要如何預防的問題。有的容易預防，有的不容易預防。

日本目前能做到的，就是抗藥性的細菌的問題。在亞洲、歐洲、北美，曾經治療過，有抗藥性的病患來到日本，日本的醫院很注意這個問題，因此，很快可以控制，不會在日本擴散開來。現在的問題，就是有的傳染病很易傳染開來，如流行性感冒，從前曾稱為SARS(Severe Acute Respiratory Syndrome)，其實應稱為MARS中東呼吸症候群冠狀病毒感染症（Middle East Respiratory Syndrome. Coronavirus [MERS-CoV] Infections），這個問題應好好研究和處理的問題。

雖然我們對動物傳染何種疾病所知不多，但還是逐漸瞭解中。日本有一部分傳染病是由動物為媒介傳染過來，也就是與動物接觸後發病。

最近於2013~2014在中國大陸發生H7N9的流行，與飛鳥有關。因飛鳥感染H7N9，而送到市場做賣買，接觸的人受到感染。

談到蚊子與感染症有關，於2014年日本流行登革熱( Dengue fever)，其感染的媒介蚊子為白線斑蚊（Aedes albopictus），這種蚊子本來在日本就有，但它繁殖地向北移，目前移到日本東北。由此瞭解到，蚊子繁殖地改變，同時，傳染病的發生也會改變。本來傳染病是人與人的關係比較大，現在要注意到，人與生物的關係，人與動物的關係，人與食物鏈的關係。

談到抑制傳染病的發生，使用疫苗的問題，比起抗菌藥，目前日本很注意疫苗，因為如果能夠研發疫苗，可以救很多人。因此，日本正在研究很多疫苗。但有的疫苗還沒有研發出來，例如流行性感冒疫苗的效果就是，很有效。現還在研發，登革熱疫苗及其它許多新的疫苗，如瘧疾的疫苗，全世界因瘧疾而死亡的很多。

今後要注意，我們到某地方旅行，要注意該地，有何種疾病在流行，注意如何預防，回國後，不幸感染，要趕快就醫治療，才不會傳播開來。

關鍵字：感染症領域的最近動向

談到抗藥性細菌，全世界都成為很大的問題。目前日本有耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（Methicillin-resistant Staphylococcus aureus：MRSA），其中還有各種細菌產生抗藥性，造成困擾。日本國內抗藥性的細菌，確實在增加，而且集體發生的報告也有。

談到抗菌藥物的適當使用，其定義為，按美國指引(Guidline)：將感染症的治療及預防做到最大的效果，使抗藥性的細菌降到最低，要做到，限制不當使用抗菌藥物，並將抗菌藥物的選擇、使用劑量、使用期間，要合理的使用。

談到臨床上，常對感冒病患使用抗菌藥治療的問題。大部分的感冒為病毒引起，因此，用不上抗菌藥物。這種情形，診斷很重要，如果有發燒，或者CRP（C reactive protein）很高，就開始投予抗菌藥物，不被認為合理的治療方法。例如病患罹患感冒症候群，多數病患使用抗菌藥物，並不被認為，可以預防住院，或作為肺炎的預防。

其它還有感染性腸炎，多數病例，用不到抗菌藥，就能治癒。還有罹患感冒症候群中的急性副鼻竇炎，或急性支氣管炎，使用抗菌藥物治療，並沒有很好的效果，這是最近的研究始瞭解。

談到抗菌藥物的選擇，使用於何種病患，其次要注意那個器官受到傷害，此2點很重要。如果知道背景及器官，可以推測，何種細菌感染，可使用何種抗菌藥物。最好這時，同時作細菌培養，鑑定確實何種細菌引起感染。另外還要注意，在區域或醫院，抗藥性細菌也會有很大的不同，醫學上稱為局部因素（Local factor），對選擇藥物治療也有幫助。

談到抗菌藥物的使用劑量，目前對藥物的使用劑量頗有研究，也就是PK/PD的研究，即藥物動態學(Pharmacokinetics)及藥力學(Pharmacodynamiics)。例如內醯胺類抗生素（Beta-lactam antibiotics）Penicillin及Cephem的抗菌藥物，如能保持某一定的濃度，時間越長，效果越好。或者Quinolone系及Aminoglycoside系抗菌藥物，其血中濃度越高越好。藥物有濃度依賴性。依上述理論，投予Quinolone系的藥物，1次投予較大劑量，然後要有間隔投予，或者投予Penicillin時，要分開來投予，如此可以做到藥物合理化的使用。主要就是合理調整藥物劑量和投予間隔。

口服藥物經口服後，經消化道吸收，再經肝臟後能夠利用的，會少很多，也就是生物利用度（Vioavailability），瞭解此點後，投予藥物的劑量就容易合理化。

談到使用藥物的期間，一般臨床經驗，大致決定，例如膀胱炎的病患，最近投予3日的抗菌藥物；如果肺炎球菌的病患，至少要投予5日以上的抗菌藥物。如果投予病患的藥物，足夠治療疾病，在某一定時間後，就不必長期投予藥物。

談到日本抗藥性細菌的問題。1980年代，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（Methicillin-resistant Staphylococcus aureus：MRSA）成為很大的問題，其後這個問題慢慢減少。其後大腸菌及克雷伯氏菌（Klebsiella）屬於革蘭氏陰性桿菌的抗藥性細菌慢慢增加。比起世界各國的抗藥性細菌的發生頻率，稍為低。但是日本的Macrolides類抗生素抗藥性細菌增加很多，是其特徵。

最近對黴漿菌(Mycoplasma)感染，使用Macrolides類抗生素無效的報告。日本使用Macrolides類抗生素，比起國外多，因此，可能引起抗藥性有關。

日本口服抗菌藥，用得比較多的有Macrolides類抗生素、第三代Cephem系抗生素、Quinolone系抗菌藥，共3種。

如何使得，不會發生抗藥性的問題，要定出方法，有時很難。日本使用的方法就是，在醫院限制使用廣效的抗生素。通常限制使用廣效的抗生素，如碳青霉素烯類抗生素（Carbapenem antibiotic ）或抗MRSA藥物，屬於管制藥品。另外在醫學會的指引也有註明，同時在各醫院抗藥性的問題，也不一樣，也就是局部因素（Local factor）有關。另外醫院收容的病患不同，規模不同，所發生的抗藥性的細菌也不同，參考上述情況來防止抗藥性細菌的產生。

關鍵字：抗藥性細菌

病例：女性病患，28歲，有過敏性鼻炎、蕁麻疹（對青魚、甲殼類）的過去病史。某日夜間，發生全身性蕁麻疹，到私人診所看病。使用Neophagen C(20ml)靜脈注射， Hydrocortisone (100mg) 1支，肌肉注射。經治療後症狀有改善，當時病患想站起來準備回家，突然間暈倒。這時頸動脈和脈搏均摸不到，但一會兒，就清醒過來，經15分鐘後，沒有特殊變化，醫師就讓她回家。後來病患再來看診時，問起上次的過敏反應，恢復正常後，再也沒有特別不舒服的感覺。而且病患的血壓，本來就有過低的現象，在100~90/60~50mmHg。

植牙（Tooth implantation）時常會在上顎竇，因植體突出，而引起上顎竇炎。具體來說，在植牙前階段，上顎竇的骨頭較薄時，要做植牙時，植體不易固定，要做骨增殖，為上顎竇舉上術，當上顎竇粘膜底下，要裝入骨時，上顎竇粘膜會破裂而發生炎症。另一種是，雖然順利移植骨，骨在增殖後，將植體植入，一不小心，植體會穿破上顎竇粘膜，而發生炎症。

先是植體植入，然後牙齒植入，這時引起上顎竇粘膜會破裂而發生炎症，這種情形較多見。

日本因植牙而引起的副鼻竇炎及其它副作用，確實在增加，就是沒有正式的統計數字。

談到術前及術後引起的副鼻竇炎的症狀，有膿性的惡臭鼻汁，頰部的疼痛。通常症狀很快就會出現，會找上耳鼻喉科醫師。這時牙醫要把高昂的植牙拔除是不大可能，因此，會先用抗生素內服治療。耳鼻喉科醫師的治療除使用抗生素內服治療外，另一種方法就是上顎竇洗淨的方法。做法就是在下鼻道，做局部麻醉，將穿刺針刺入上顎竇，使用生理食鹽水及抗生素洗淨。這種治療不僅對植牙而引起的副鼻竇炎有效，對一般副鼻竇炎的治療也有效。通常做上顎竇洗淨治療做5~10次，如果還是繼續有膿，有的病患會要求把植牙拔掉，有時就這樣治癒的也有。但是不想拔掉的病患，耳鼻喉科的治療，可使用內視鏡下鼻內手術。這種手術就是，將上顎竇的自然口擴大，使其容易換氣和排泄的治療，這時上顎竇的形態也會保持原來的樣子治癒，植牙也會痊癒。如果經過這樣的治療，還是無效，就好把植牙拔掉，拔掉植牙有牙科醫師處理。

一般牙醫的網站，並沒有說明，植牙會引起副鼻竇炎，因此，牙醫在植牙前宜向病患說明有時可能會發生副鼻竇炎，而且發生的病例不少。

從前就有齒源性上顎竇炎，那是病患有齲歯，填充物侵入上顎竇，成為感染源。這種情形，在耳鼻喉科醫師，可以從上顎竇取出填充物。現在植牙的病患增加，類似的病患也可能會增加。上顎竇炎一般稱為鼻竇炎。

關鍵字：植牙與副鼻竇炎

談到隨加齡的視力低下，最多的是白內障，其次就是黃斑部病變，如果是加齡引起的，就稱為加齡黃斑部變性。

談到加齡的視力低下，其發生機轉，目前還不十分清楚，很可能是加齡後，細胞的機能低下，異物會沉澱下來，引起加齡黃斑部變性。其它黃斑部變性以外還有網膜前膜，也有稱呼黃斑前膜或網膜上膜，也就是在黃斑部上面有一層膜覆蓋著。

談到加齡黃斑部變性的發生原因，一種是高血壓及動脈硬化引起，網膜靜脈阻塞，引起黃斑浮腫：另一種是糖尿病網膜症，同樣引起靜脈阻塞，引起黃斑浮腫，導致視力低下。

談到黃斑疾病的共通症狀，所看到物體的中心會有斜或歪，有時中心部分較暗，或有缺失的情形發生。簡單的檢查方法，可以使用，有格子的紙，即阿姆斯勒方格表(Amsler chart），畫一條線，或使用日本房間的糊紙拉窗（障子），使用單一眼觀察，有沒有斜或歪曲，如有可能有黃斑疾病，這是最簡單的檢查方法。

視力低下，還是以白內障最多，要與黃斑疾病區別，就是看物體的中心部分不會斜或歪，有不清楚的部分。

談到兩眼的變化，剛才提到黃斑疾病，並不是兩眼都同時發生病理變化。多數是單一眼先發生，另一眼是好的，把壞的一眼遮蓋，常發現兩眼沒有問題。因此，有時候要使用單眼看東西。

談到白內障的手術，可以改善病患的生活品質的治療，將眼內的有病變的水晶體（Lens）取出後，植入人工水晶體，如果網膜沒有問題，可以獲得很好的視力。當病患在日常生活感覺不自在，開車時視力不好，或看到光線不舒服，或有雙重影像時，應看眼科醫師，由眼科醫師決定，是否要做白內障的手術。有的白內障病患，眼睛檢查為1.2，但處在光亮的地方，視力就會變差。

談到白內障的手術，可以在80歲，90歲，甚至100歲手術都沒有問題，只要手術，能夠改善生活品質，應該要積極去做。

談到加齡黃斑部變性或網膜靜脈阻塞症，因血管內皮增殖因子阻礙藥物(Vascular endothelial growth factor:VEGF)研發出來，現在可以治療，同時可以改善視力。加齡黃斑部變性有2種，1種為萎縮型，另一種為滲出型，滲出型為VEGF的治療對象。VEGF的治療並不是手術治療，而是將VEGF的藥物，注入玻璃體內，

但藥物失效時，要定期的注入VEGF，不是根治藥物，而是治標。如果病患有加齡黃斑部變性，要早期治療，尤其自已發現，單眼看東西，物體的中間有歪斜時，要到眼科專科醫師處檢查，早期發現早期治療。

談到黃斑前膜，當病患有感覺，看東西會歪斜時，這種病變很多是黃斑前膜。雖然可以使用玻璃體手術治療，將黃斑前膜治療，但是手術後還是有看東西會有歪斜的感覺。目前的手術安全性高，因此，病患看東西，有不舒服時，鼓勵手術治療。

其次談到網膜靜脈阻塞症的治療，也可以使用VEGF為第一選擇的治療，其它還有鐳射(Laser)治療。

現代的治療，如VEGF，同樣可以使黃斑疾病的治療改善，治療可以說，進步相當驚人。

關鍵字：加齡的視力低下

談到診療時不要錯失嚴重的感染病患。病患如有感染症，要注意周邊地區，有何種疾病在流行，這種資訊，可說極為重要。如果周邊地區有某種流行病，病患的感染病，就要作鑑別診斷。

日本於2014年，自夏季就有登革熱( Dengue fever)的流行。自秋天至冬天，全世界有伊波拉出血熱（Ebola hemorrhagic fever），成為全世界的問題。2015年初，開始有流行性感冒的流行，不僅醫務人員受到感染，同時有很多病患罹患流行性感冒。這種周邊區域的流行病，在臨床上，會影響診療。

任何病患，從臨床醫學入門而論，要注意年齡、人種、性別，其次注意病患的過去病史。如果是感染症的診療，要注意過去病史，有無影響免疫不全症。

通常談到免疫不全症，常會想到，很特殊的疾病，其實生活習慣病也是其中的一種。通常談到生活習慣病，代表的就是糖尿病。糖尿病有許多合併症，同樣在免疫方面會引起免疫不全症，尤其是中性球（Neutrophile）降低的時候，可能會發生嚴重的感染症，或者罹患感染症就不易治好。

除了糖尿病以外，還有，肝臟病、肝硬化等，因為補體減少，或白蛋白（Albumin）同樣減少。正在做透析的病患，很容易罹患血液感染，是血液感染的危險病患。腎臟病患，會有細胞性免疫或者體液性免疫降低的情形。從病患的過去病史及生活背景，容易罹患的疾病也會不同，因此，要充分瞭解病患的過去病史及生活背景，還是很重要。

談到治療藥物也會影響免疫系統。最近有很多免疫抑制劑被研發出來，同時使用到臨床。例如膠原病使用的生物製劑，或者類固醇，其它還有降低細胞性免疫的Cyclosporin 及Cyclophosphamide，會使得免疫功能降低，一旦發生感染性疾病，會變成極為嚴重。

通常罹患感染症的病患，如果症狀明顯，自然容易瞭解，但是糖尿病，或透析病患，如果病情嚴重，可能沒有發熱，如有，輕度的37°C前半，其它症狀並不明顯，實際上，病情已很嚴重，要緊急送醫。在這種情況下，如何看出病況嚴重與否，如果是感染症，同時有敗血症(Sepsis)，這時呼吸次數會變得很快，這是生命徵象(Vital signs)，同時脈搏也會加快，這是敗血症的現象，這種生命徵象，呼吸、脈搏、血壓都要好好記錄下來。

最嚴重的感染就是敗血症性休克，症狀是呼吸次數加快，脈搏加快，最後血壓下降，這時，可說很緊急狀況，應在血壓沒有下降以前，就要開始注意。

對高血壓的病患，比較注意血壓及脈搏，而不注意呼吸。如果病患罹患感染疾病，觀察病患的講話情形，如果不吃力，1分鐘的呼吸次數，約在12~16次之間。如果病患的呼吸，要使用肩膀，可能呼吸的次數會增加。此點可以說早期發現嚴重病例的秘訣。

談到免疫機能低下，如罹患糖尿病後，中性球（Neutrophile）的活力會降低，這時容易被感染的細菌有黃色葡萄球菌、綠膿菌。服用類固醇或生物學製劑的病患，細胞性免疫會下降，因此，容易罹患結核病、肺囊蟲肺炎（Pneumocystis pneumonia：PCP），其它黴菌，隱球菌病(Cryptococcus)。因此，特異的免疫機能低下時，可能罹患的感染症可以推測，要趕快轉送到專科醫院治療。

抗菌藥物的使用，門診病患和住院病患的治療稍為不同，但也有共通的地方。談到共通的地方，首先要瞭解，在器官上，有那種細菌感染，可以事先預測，使用標準的治療方法。例如膀胱炎，為常見的疾病，致病菌為大腸桿菌外，還有革蘭氏陰性桿菌，要投予標準的治療藥。標準的治療藥，如果是 門診病患可投予Amoxicillin、Amoxicillin＋clavulanic acid變為廣效性抗生素 、New quinolone及ST合劑(ST合劑是Sulfamethoxazole和Trimethoprim以5:1比率 )，ST合劑從前使用得多，現還在使用。

關鍵字：感染症診療