糖尿病的病因目前還不十分清楚，第一型糖尿病（幼年型糖尿病，胰島素依賴型糖尿病）是由自體免疫性疾病的人在化學物質或濾過性病毒的影響下，體內引發一連串的自體免疫反應，致使體內產生自體抗體。
糖尿病酮酸中毒簡稱DKA(Diabatic Ketoacidosis)大多發生於第一型糖尿病，因為此病人嚴重缺乏胰島素，無法抑制脂肪酸的分解，所以產生酮體性酸血症。
酮酸中毒約有75%的病例可找出以下三大原因之一：1.新發現的第一型糖尿病。2.停用降血糖藥物。3.嚴重的細菌感染。因此現在有酮酸中毒，或者過去有酮酸中毒，第一個考慮的就是第一型糖尿病，其它的疾病很少發生這樣的特殊情形。如果病患發生酮酸中毒，轉送到醫院並不難診斷，如果發生酮酸中毒後中斷藥物治療，病患很快就會死亡。
第一型糖尿病應早期診斷早期治療，從前不知道糖尿病是屬於那一型，一直使用胰島素，如果是第一型糖尿病，中斷治療後，很可能數日內就會發生酮酸中毒而死亡，因此診斷很重要。
治療基本上是使用胰島素，因此診斷不能花太多的時間，這時最重要的就是酮酸中毒的酮酸，這種酮酸的出現就是表示胰島素不足，也是一種警告，但要注意的是有酮酸中毒，有了酮酸就一概診斷為第一型糖尿病，那也不行。因為第二型糖尿病，如果血糖過高同樣會有少量的酮酸出現，因此可以使用Ketostix驗測小便的酮體，雖然酮體是有力的證據，但還就能說傍証。有了第一型糖尿病的傍証，這時我們可以看到病患會有很多變化，這種變化有緩有急，因人而異。急者病患在診斷糖尿病時即出現酮酸血症；慢者病患經過一段不要注射胰島素而糖尿病仍可控制良好的階段；另外有一部份病患在壓力情況下出現酮酸中毒，但在急性壓力改善後，胰島素需要量逐漸減少。有時會形成嚴重脫水現象，首先是糖分會從小便中排出，使得尿液滲透壓升高，伴隨大量水分和電解質流失，使細胞脫水，故出現三多，多尿、多渴、多吃。最後病患有疲倦感，經一週或一個月後有體重減輕等典型症狀。
有一點要提醒的，就是對於糖尿病患不要過份重視血糖值。例如第一型糖尿病患，血糖值在250-300 mg/dl 也可能引起酮酸中毒；但會有的病患血糖值高到500-600 mg/dl，醫療人員看到這種情形會大為緊張，這種情形不限於第一型糖尿病患。如果目前所看到病患還能做普通的工作，而且在門診時對答如流，那就不必擔心，至少急性發作是不會有的，也不必急著要使用胰島素。
剛才提到第一型糖尿病的傍証，同時也提到第一型糖尿病患會發生一連串的自體免疫反應，致使體內產生對抗抗胰島貝他細胞(β cell)自體抗體，如ICA (islet cell antibody) 自體抗體，或麩胺酸脫羧酶(glutamic acid decarboxylase, GAD)。GAD為合成伽馬氨基丁酸,簡稱為GABA(gammar aminobutyric acid) 之速率控制酵素，甚至未經胰島素治療就自行產生胰島素自體抗體(insulin autoantibody-IAA)，加上細胞免疫反常現象，致使貝他細胞破壞。當貝他細胞破壞程度超過90%以上時，臨床上就會出現糖尿病症狀。第一型糖尿病除了產生胰島素自體抗體（insulin autoantibody-IAA)，還有GAD抗體及 IA2
（autoantibodies to tyrosin phosphatase）抗體，這三種自體抗體目前被認為引起第一型糖尿病的主要原因。GAD抗體最近在診斷上利用得比較多，但GAD的檢查可能要花上數日，如果能証明本抗體對第一型糖尿病是有力証據，可以說確定診斷或接近確定診斷。
但是也有自體免疫以外的，即所謂「劇症第一型糖尿病」，本病並不依賴自體免疫，目前瞭解得不多。另有一種為「特發性第一型糖尿病」，對其發生原因並不清楚，也就沒有辦法確定診斷。
第一型糖尿病是胰島素分泌不足，是絕對的不足。要評估這個方法最簡單的方法是測定C-peptide。在胰島素細胞中先形成proinsulin然後再分解成insulin及 connecting peptide(C-peptide)。C-peptide為胰臟製造胰島素過程中的副產物，不具任何生理作用，但在監測胰島素分泌上扮演重要的角色，臨床上常用來評估糖尿病患者尚存多少自行分泌胰島素。C-peptide很容易從小便檢查出來，如果胰臟能夠按時分泌胰島素，小便有一定量的C-peptide出現。但當血糖很高時，會抑制胰島素的分泌，這是由糖毒性引起，其作用機轉還有許多爭議，對第二型糖尿病也會出現這種情形。因此檢查尿中的C-peptide很高，那就不是第一型糖尿病，低的也不能算是第一型糖尿病，這是診斷第一型糖尿病困難的地方。
總之，要綜合判斷第一型與第二型糖尿病，並且注意病患的全身狀況來治療，是目前治療糖尿病的情形。
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