阿水

 從高尿酸血症引起痛風，以及引起腎臟障礙的觀點，尿酸過高是不好的。但是尿酸過低並不是全是好的，如腎性低尿酸血症的疾病，雖然無症狀，但是輕度的運動可以引起急性腎衰竭。所謂腎性低尿酸血症是血清尿酸值在2 mg/dl以下至1 mg/dl ，在健康檢查時，1,000人中有1人會發現這種情形。

    在低尿酸血症因運動後發生腎衰竭其發生機轉為，因抗氧化物質的尿酸較低，因此容易發生急性腎衰竭。由以上的情形來觀察，尿酸有好的一面，也有壞的一面。

    尿酸過高的原因，包括腎臟排泄尿酸不足型、尿酸合成過多型以及混合型等3種。

        根據國家衛生研究院的研究顯示，國內目前30歲以上的男性人口中痛風的盛行率達百分之3.3，可說相當高。台灣的痛風以排泄不良型佔絕大多數，而且遺傳性痛風的比例已經上升到30%以上。

    日本人多數為排泄不良型，約有6-7成。如果要分辨排泄尿酸不足型或尿酸合成過多型那就要做尿酸清除率試驗(uric acid clearance test)，要花一點時間，很麻煩。但也有日常臨床上容易使用的簡易檢查方法：其法為使用尿中的尿酸與肌酸酐(creatinine)的比值。如果其比為0.5以上為尿酸合成過多型，低於0.5為排泄尿酸不足型。

    關於藥物的使用方法，按日本痛風核酸代謝學會的規範，在選用高尿酸血症的治療藥，基本上尿酸產生過剩的病患，使用抑制尿酸的藥物有Allopurinol，如果尿酸排泄低下，可使用促進排泄的藥物，如Benzbromarone 或者 Probenecid。但是要注意的就是使用尿酸排泄促進藥，因尿酸從尿中排泄，有高尿酸的關係，很可能引起泌尿道結石，因此投予降低尿酸的藥物，最好事先作超音波檢查，要確認是否罹患腎結石，如果有，那就要選擇使用抑制尿酸產生的藥物。如果對尿酸的產生是過剩，或者排泄不良，都不十分瞭解，這時選用Allopurinol較安全。

    關於尿酸排泄低下型，使用尿酸生成抑制藥，在臨床上並不會發生嚴重的副作用。臨床上使用尿酸生成抑制藥會阻礙 Xanthine Oxidase作用，使其前驅物（Precursor）Hypoxanthine升高，但據測定Xanthine.及Hypoxanthine 並沒有升高到有問題的程度，即使排泄低下型使用Allopurinol也沒有甚麼問題。Allopurinol可以阻斷Xanthine Oxidase作用，如此一來剛才提到的前驅物會升高，但是Purine的代謝並非僅有此條徑路，還有其它代謝徑路，並不會因而前驅物升高而發生問題。

    一般臨床醫師感覺上使用治療尿酸的藥物有副作用，總有一點擔心，尤其是促進尿酸排泄的藥物。關於此方面，促進尿酸排泄的藥物有Benzbromarone 與Probenecid 2種，而確實有效的並非Probenecid，而是Benzbromarone，也就是商名Urinorm，有確實的效果，但其中極少數會發生猛爆性肝炎(fulminant hepatitis)，因此使用本劑時每半年要檢查一次肝功能。總之使用Urinorm要注意肝臟功能及腎結石。又因使用促進排泄尿酸的藥物可以引起高尿酸尿症，而痛風病患多數為酸性尿，尿酸容易結晶形成結石，因此使用Urinorm的病患應使用小蘇打使尿鹹性化。關於慢性腎衰竭的病患，也就是CKD(Chronic Kidney Disease)的病患，會有高尿酸血症。近來有報告指出，如果治療高尿酸血症，CKD的病理變化會被抑制，但這種報告病例不多，目前還不宜推薦使用。日本對此方面已加強研究，不久就會有確實的研究成果。

    談到對高尿酸血症要多高才要治療，通常是按6、7、8的原則來處理。高尿酸血症的定義為超過 7 mg/dl這是從尿酸的溶解度算出，男女之間並沒有差別。如果超過8 mg/dl，而且經常保持如此高值，即使從生活方面指導，仍然未改善，那就要開始治療。但高尿酸血症的治療，要考慮有沒有痛風發作為重點。如果有痛風發作則治療會比較好，如果超過8 mg/dl，一方面從生活上指導並不會降下來，而且合併有高血壓，那就要治療高尿酸。但是到9 mg/dl以上就要考慮治療。在按6、7、8的原則表示目標的尿酸值設定在6 mg/dl以下，這是從痛風抑制的觀點，也是從實証醫學証實。但是無症候的高尿酸血症的目標值要訂在那個範圍並不清楚。