本文主要探討，因治療C型肝炎，使用干擾素後而引發Ⅰ型糖尿病。
通常Ⅰ型糖尿病多發生於幼兒、中學生、高中生或20年代的年輕人，但中高年齡也會發生Ⅰ型糖尿病，尤其是次型態（Subtype）的劇症Ⅰ型糖尿病，是中高年齡的病患比較多見。因此我們常要記住，中高齡的病患除會發生Ⅱ型糖尿病，還是會發生Ⅰ型糖尿病。如果病患罹患肝炎也容易引起Ⅱ型糖尿病的血糖過高。當病患使用干擾素治療肝炎，1年後血糖開始升高，目前的Ketone值升高為4十。因此很可能是干擾素治療而引發Ⅰ型糖尿病。引起高血糖的藥物有高熱量輸液、類固醇治療。雖然干擾素治療是有抗病毒、抗癌的作用，但在治療中會引起自體免疫性疾病，而引起注意。干擾素治療，除了會引起自體免疫性疾病，也會引起自體免疫性甲狀腺疾病、SLE全身性紅斑狼瘡（Systemic Lupus Erythematosus：SLE）、Sjögren syndrom、類風濕性關節炎。雖然不是自體免疫性疾病，憂鬱症也是很有名。
從日本糖病學會檢查日本91名，Ⅰ型糖尿病患中，使用聚乙二醇化干擾素（Peg –interferon）和干擾素併用雷巴威林（Ribavirin）的情形比較多。在干擾素的型態，有Pegα－2b，及還有不加Pegα－2b的情形比較多。在治療的病例中有72%是Ribavirin併用病例，使得更刺激免疫機轉，導致自體免疫疾病。使用干擾素治療後，在3個月以內有81%發生Ⅰ型糖尿病，其中劇症型有6%。大部分經干擾素治療後會引起Ⅰ型糖尿病，但有少數會引起劇症型，其原因目前還不十分清楚。
在一般人口發生Ⅰ型糖尿病患，其頻率為0.03%，但使用干擾素後其發生率會升高到10%，即0.3~0.4%。除上述的劇症型6%，自體抗體的陽性率超過90%以上。
談到預防，在使用干擾素治療前檢查胰臟特異的自體抗體，如果這時候自體抗體稍為高的時候使用干擾素，很容易轉變為Ⅰ型糖尿病。因此在使用干擾素前最好能夠檢查，對胰臟特異的自體抗體，即血液麩胺酸脫羧(glutamic acid decarboxylase：GAD)抗體。另外一個方法是在使用干擾素當中，監測血糖、酮(Ketone)及GAD(Glutamic acid decarboxylase)抗體。
另外使用類固醇於其它疾病，引起血糖過高，GAD抗體陽性，內因性胰島素分泌低下的病患，目前有2位。其內分泌的枯竭慢慢發生，使用少量的胰島素注射治療就可以改善。除了劇症型的Ⅰ型糖尿病有6%，其它為自體免疫性的Ⅰ型糖尿病，此類病患，多數可以早期發現，同時胰島素的分泌能力還有殘存，因此胰島素的使用劑量可能要比普通使用劑量少。在這種情形之下，其後胰島素的使用劑量有時會慢慢增加，或者隨年齡而減少，但原則上可以按Ⅰ型糖尿病的方法治療。
總之，有許多種藥物可以引起糖尿病，其中尤其是干擾素，在治療中要注意糖尿病的發生情形。
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