談日本黴漿菌性肺炎（Mycoplasm pneumonia） @ 阿水

過去曾把黴漿菌性肺炎（Mycoplasm pneumonia）稱為奧林匹克肺炎（Olympic pneumonia），或能走路肺炎（Walking pneumonia）。

黴漿菌性肺炎的發生，是經黴漿菌飛沫感染或接觸感染而發生。被黴漿菌感染小兒僅有10%罹患肺炎。罹患黴漿菌性肺炎病患，多數為 6~14歲，占80%，成人也會發生，但不多。通常黴漿菌性肺炎的潛伏期為2~3週後發病，有發熱、頭痛及全身倦怠，如同感冒症狀。開始為乾咳，慢慢轉變為有痰的咳嗽。這種咳嗽，即使退熱後退會持續3~4週，有時會轉變為咳氣喘或支氣管性氣喘的病態。

通常黴漿菌性肺炎，雖然是肺炎，徵狀輕微，多數不必住院。可過著普通生活，因此，又稱為會走路的肺炎。黴漿菌性肺炎也會發生合併症，如中耳炎、腦炎、肝炎、胰臟炎及格林-巴利症候群（Guillain-Barré syndrome：GBS）等，雖然發生的情形不多，還是要注意。

本病曾稱為奧林匹克肺炎，1988年起，曾經每4年流行1次，舉行奧林匹克運動會時發生。到了1990年以後，每年都發生。為甚麼會如此，專家摧測，可能與1991年摧出克拉红霉素 (Clarithromycin： CAM)使用有關。那是因為從前使用的抗生素，如四環黴素(Tetracycline)，服用後到了肺部濃度並不高，只能抑制細菌作用，但Clarithromycin使用後，到肺部濃度較高，有殺菌作用，因此發生消滅細菌作用有關。

其後2011~2012年發生20年來大流行，2015~2016年曾發生全國性流行。

從過去調查發現，2006~2007年，曾發生過小規模流行。很可能會發生，每4年發生1次，因此，現密切注意2019~2020年黴漿菌性肺炎流行動向。

其次談到黴漿菌性肺炎抗藥性的問題。日本自2000年報告以來，抗藥性細菌，快速增加。但自1990年代並沒有提出報告。這個原因，很可能，自2000年以後新型 Macrolide、Erythromycin摧出，在臨床上使用後的影響有關。

2006~2007年那一季，及2015~2016年那一季，全國調查 Macrolide抗藥性加以比較：

年代 檢查大學 抗藥性情形

2011~2012年北里大學 慶應大學 90%

2015~2016年 70%

2011~2012年川崎醫科大學 82%

2015~2016年 42%

由上圖可瞭解，抗藥性，細菌明顯下降。尤其小型醫院或私人診所統計結果，比上述統計結果還要底。也就是日本黴漿菌，可能70%以上沒有抗藥性。因此，對黴漿菌感染治療，可以使用 Macrolide治療。

談到如何檢查，對Macrolide有抗藥性細菌。有，但目前只能在研究室檢查，將來可能會普及。現發現Macrolide有抗藥性，因人體基因有突變，在核糖體RNA（ribosomal RNA: rRNA）2063號A變成G，在大學研究室可以檢查。

談到病患，可以走路肺炎，如果病患被懷疑罹患黴漿菌性肺炎，迅速診斷套装(Kitt)。可以從抗原檢出的Kitt，LAMP（Loop-Mediated Isothermal Amplification）法，為LAMP 核酸增幅技術。通常使用抗原檢出Kitt的情形比較多，因為檢查感度（Sensitivity）為70~80%，特異度（Specificity）為90%，感度和特異度都好。

因為檢出，黴漿菌抗原，可以使用喉頭Swab，即咽喉培養（Throat swab Culture)，但要取得檢體需要技術，因為黴漿菌，常在肺部深部，不易取得。因此，可使病患做強烈咳嗽2~3次後，採取檢體，做咽喉培養。因為病患為小兒比較多。因此，可以詢問小兒，平時在家如何咳嗽，可照家裡平常咳嗽情形咳嗽，然後採取檢體。