談日本痛風與偽痛風 @ 阿水

談到痛風（Gout）與偽痛風（Pseudogout）都可能引起急性關節炎。雖然不是引起持久疼痛，但2週的疼痛，就會使病患生活品質受到傷害。

痛風為男性發生最多炎症性關節疾病；偽痛風為高齡者，容易發生關節炎疾病。平時，臨床醫師，就容易看到的疾病。而且，都是急性發作，因此，有必要做迅速診斷與治療。

偽痛風的發生，男女都差不多，但痛風的發生幾乎都是男性。偽痛風的發生原因，主要為焦磷酸鈣沈積（Calcium pyrophosphate dehydrate deposition disease：CPPD症），而焦磷酸鈣沈積，與老化有關，平均年齡為70歲高齡者多見。

目前日本痛風病患有超過100萬人。偽痛風焦磷酸鈣沈積在軟骨，可使用X光檢查軟骨鈣化情形。這種軟骨鈣化現象，據統計，50歲以上，有9成以上。如果年齡增加，可能還會更高。

高齡者要診斷偽痛風，也不是那麼容易。因為有發熱、譫妄（Delirium），這時要注意病患，關節有沒有腫脹，如此，有助診斷。

談到痛風與偽痛風的發生機轉。痛風通常常有高尿酸血症。如果高尿酸血症持續，就會有尿酸鹽結晶沈積。平常我們都說尿酸，正確說法為尿酸鈉鹽，結晶沈著在關節腔內，這種結晶慢慢增加時，在關節腔內脫落或變形，刺激關節而引起炎症和疼痛。這種免疫與自然免疫有關，而產生Interleukine1β，此為炎症的中心。

偽痛風為焦磷酸鈣結晶沈積，這種結晶的形成，與軟骨細胞老化有關。當軟骨老化時其週邊會產生焦磷酸鹽（Pyrophosphate）與鈣結合形成焦磷酸鈣，而引起關節炎症。其發生機轉與痛風相似。

痛風與代謝症候群（Metabolic syndrome）有關，尿酸增加與代謝症候群有關。痛風病患，代謝症候群多見。

談到診斷，痛風與偽痛風，都是病歷很重要。如夜間莫名其妙的出現大拇趾根部刀割樣的劇痛。痛風是人體內的物質的新陳代謝發生紊亂，尿酸的合成增加或排出減少。在24小時內，疼痛到最高峰，這種疼痛速度很重要。雖然關節發生紅腫，初期使用藥也好，不使用藥也好，2週內症狀自然就會消失，這也是其特徵。典型的疼痛常常引起生活上的困難，可見，多疼痛。即使病患不活動，也很痛苦，疼痛發生在足部關節及足部。

偽痛風多發生在高齡者，發生部位從膝蓋、手關節及肘關節多見。有一點像痛風，但發生部位不一樣，而且疼痛時間也較痛風長。這時可照一張，骨X光檢查，如果關節軟骨發生鈣化，就可懷疑有偽痛風。確定診斷要從關節液檢查出，發生本病的結晶。現醫學進步，可使用超音波檢查關節或使用雙能電腦斷層攝影儀(Dual-energy CT:DECT）檢查，有沒有致病結晶。

痛風與偽痛風同樣會發生關節紅腫。痛風除了大拇趾根部劇痛外，Achilles' tendon也發炎，膝關節也會發炎，上肢關節發炎不多，尤其早期痛風，幾乎沒有看到上肢關節發炎。

偽痛風除膝蓋外，手肘、手腕關節會發炎。痛風引起上肢關節發炎的情形不多，尤其痛風初期發作，幾乎沒有看過，上肢關節發作。但是如果長期痛風病患，有時可以看到上肢關節發炎。偽痛風初期發病，可能上肢關節也有發炎。

談到治療，兩者均發生疼痛，因此止痛很重要。常使用藥物為NSAIDs、秋水仙素（Colchicine）及類固醇。選用藥物治療時，要注意病患合併症，尤其，老年人使用好幾種藥物情形比較多，都要加以注意來選擇藥物治療。如果高齡者，選擇藥物困難時，可穿刺關節，將關節液抽出，如此，就可使病患感覺舒服，如果可能，可以把類固醇打進關節腔。

關節穿刺，另一目的就是檢查結晶體，以便診斷。

下一個治療步驟兩者稍為不一樣。痛風治療，可以把關節腔內尿酸鹽結晶減少。使用降低尿酸治療藥，將血清尿酸值保持在6.0mg/dl 以下，結晶就會溶解。但偽痛風結晶為焦磷酸鈣，目前沒有藥物把它溶解，因此，這種結晶會使關節變形，要告知病患，避免過度使用關節，而且，同時鼓勵病患做復健。

高尿酸血症的原因，為尿酸排泄低下，或產生過剩。從前視上述情況使用藥物。最近較重視病患合併症、藥物副作用，及注意併用藥物等選擇使用藥物。歐美使用藥物為抑制尿酸生成藥為多，因此，日本治療還是跟隨歐美的方法。

通常降低尿酸藥物要等到炎症控制後始使用尿酸降低藥。如果炎症沒有控制好，使用降低尿酸治療藥，可能血清尿酸急速降低後，尿酸結晶會從關節腔脫落，可再發生痛風發作。

偽痛風也容易復發，可使用NSAIDs、秋水仙素（Colchicine）及類固醇治療。有的病患復發原因為，關節使用過多有關，因此，要請病患注意。