談日本對心臟衰竭的治療－阿水

首先談到心臟衰竭（Heart failure：HF）的發生，主要病患發生心肌梗塞（Myocardial infarction：MI）、心肌病變（Cardiomyopathy）或心臟瓣膜疾病（Valvular heart disease），等各種心臟病，到後來都會轉變為心臟衰竭。雖然有基本靜脈還流量（Venous return volume），但沒有辦法保持心搏出量(Stroke volume：sv)，這種情況，就可稱為心臟衰竭。

從國際上，對於心臟衰竭病患統計，都在快速增加。從心肌梗塞來說，從前為40%死亡率，現降到7%死亡率，雖然如此，心臟衰竭病患，還是快速增加，也有人稱為Heart failure pandemic。當病患走路時，容易疲勞，或呼吸困難，同時橫躺時，也會發生呼吸困難，下肢有浮腫，都可以考慮，病患罹患心臟衰竭。

談到心臟衰竭，應使用那種篩檢，可以先做心電圖檢查，可以觀察到心房顫動引起的心律不整，陳舊性心肌梗塞，心臟肥大，ST-T變化等，如有上述情形，還要進一步照一張胸部X光平面照。如果病患有心臟衰竭，X光會顯示，心胸比會有差異，也就是有心臟肥大，這是共同現象，其它還有肺鬱血，肺部下肺野有積

水，肺實質顯示較白色，同時會出現克氏B線（kerley's B line），如有上述情形，進一步要做心臟超音波檢查。

在沒有討論做心臟超音波檢查檢查以前，先來談談BNP血液檢查。

BNP（B-type Natraretic Peptide：BNP）是血中腦利鈉胜，分子量很小的心臟荷爾蒙，BNP在心室中製造，而且當心肌伸展或是心室張力異常時會釋放到血液中，因此測定BNP濃度可以說是早期診斷與治療心臟病有價值的指標。當BNP高於4,000 ug/ml 直接與慢性心臟衰竭有關。

1988年BNP首先從豬的大腦分離，其後瞭解到70%是在心室製造分泌。當分泌的時候有前階段的物質稱pro - BNP，分泌的最後階段會被切斷一部份，形成BNP以及有N末端的pro- BNP釋放到血液中。實際上具有生理活性僅為BNP的型態，作為心臟壓力指標（Stress marker）。

BNP以及有N末端的pro- BNP的比為1:5，實際上使用那種檢查，都一樣有參考價值，但歐美使用檢查N末端的pro- BNP多見。

其次談到BNP異常值，也有困難的（Tricky）的部分，通常BNP值正常為15以下，如果心臟衰竭嚴重病患，嚴重時，會高到100以上，但多數病患使用數百到1.000為心臟衰竭標記。常有病患會詢問，BNP高到正常人的好幾倍，會不會出問題。心臟衰竭BNP超過100以上多見，如果沒有超過100就不考慮心臟衰竭。如果2位病患BNP為200，注意觀察其結果，結果病患往往不－樣。因此病患之間，很少用這個數值來比較。在灰色地帶（Gray zone）病患要追蹤觀察，其經過情形，也很重要。

其次談到心臟超音波檢查，有舒張功能異常及收縮功能異常。談到從前提到心臟衰竭，指的是收縮功能異常。血液從這種收縮功能異常，其射出率(Ejection fraction)多數為40%以下多見。舒張功能異常通常為高血壓性心臟肥大，肥大型心肌病變多見，或主動脈瓣狹窄引起心臟肌肉變厚，更使得心肌變硬，在這種情況下，心臟射出率可能會有50%以上。

談到舒張功能異常，診斷重點為，通常左心室厚度為10mm，如果肥厚，可能會增到13mm。高血壓性心臟肥大，或肥大型心肌病變等可能發生心肌變硬，通常會發生心臟肥大，這也是其標記。有時，在X光片上看不出心臟肥大。

尤其舒張功能異常時，心內腔並沒有變大，但心臟肌肉變厚，心臟看起來，並沒有肥大的樣子。其實這時心臟並不易腫大，左心室舒張末期壓，及左心房壓會升高。這時會發生不斷嚴重的肺部鬱血，因此，看起來心臟變小，同時有舒張功能異常。

談到治療，收縮功能異常，從前已做過很多試驗，最初使用很多利尿劑，現在也是如此。其後所研發很多強心劑，現幾乎不用，而使用的為針對神經體液性因子，例如β阻斷劑，腎素-血管收縮素-醛固酮系統（ Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) inhibitors ），現常使用ACE阻斷劑（血管張力素轉化酶抑制劑（Angiotensin Conversion Enzyme Inhibitor : ACE-I）或ARB血管張力素受體阻滯劑（Angiotensin receptor blockers： ARBs），有的病例，使用醛固酮拮抗劑（Aldosterone antagonist）也有效。對收縮功能異常病例，可以使用ACE-I、ARB及Aldosterone antagonist這3種適當配合使用。