阿水

 慢性腎臟病導致礦物質與骨骼代謝異常的系統性疾病(CKD-mineral and bone disorders:CKD-MBD)，即 CKD-MBD病患比一般人更易有骨質疏鬆症。談到腎臟機能，如果吃得過多或過少，維持體內環境的恆定，那是因有腎臟在調節。吾人吃進去的食物，經代謝後，由腎臟從尿液中排泄。如果腎臟機能開始惡化時，並非馬上惡化。例如腎臟機能，只剩一半的腎元（Nephron），會加倍工作，如果不是腎機能降得很嚴重，很難用普通的檢查發現腎臟有疾病。CKD-病患的鉀較高，在臨床上，會常遭遇到；但鈣及磷的濃度，要等到CKD第四期以後，才會出現異常，在這期間，身體中有許多荷爾蒙在作用，而發揮調節的作用。

    對於腎臟作用的主要荷爾蒙有副甲狀腺荷爾蒙（Parathyroid hormone:PTH）及在腎臟製造的活性型維他命D。如果陸上動物不動，細胞外液鈣離子會降低，由副甲狀腺荷爾蒙動員，從骨骼釋放鈣，同時，增加腎臟製造的活性型維他命D，從骨骼釋放鈣及磷。如果磷存在體內過多，也會發生危險，便由副甲狀腺荷爾蒙作用於腎臟，強有力的將磷排出體外。

    剛才提到副甲狀腺荷爾蒙與活性型維他命D是很重要的荷爾蒙，再加上，在21世紀發現，從骨骼產生的FGF-23荷爾蒙，對於磷，維持平衡有很重要的作用。通常談到FGF，其作用有旁分泌（Paracrine）及自體分泌(Autocrine)，但FGF家屬(Family) 中，僅有3種有荷爾蒙功能作用，其中的一種為FGF-23的作用於腎臟將磷排泄，與副甲狀腺有同樣作用。但活性型維他命D，有抑制磷的產生。

    談到FGF-23與PTH的關係，現在已瞭解很多。當腎機能惡化時，當初並不瞭解，那種荷爾蒙會按順序代償。日本及其它國家的研究顯示，當腎機能惡化時，有剩餘功能的腎元的磷的負荷會增加，也就是FGF-23會升高，如此，活性型維他命D的產量會降低，會刺激副甲狀腺荷爾蒙，一起加強排泄磷，這時磷的濃度不會升高，鉀也不會降下來。當GFR超過30時，其代償沒有辦法順利進行，因此，鈣會降低，磷會升高。因此，CKD-病患GFR超過45，也就是3b期以後的病患，最好能夠把鈣與磷作常規檢查。按教科書，應重視如何早期減輕磷的負荷，這是最新的看法。

    如果腎臟功能下降的病患，要限制攝食蛋白質，限制蛋白質，等於限制磷的攝食，其實並不是那樣簡單。因在蛋白質中有含磷很高和含磷很低的情形，同時植物蛋白的磷不易吸收，但動物蛋白的磷易吸收，食物中的磷又分為無機磷與有機磷，而無機磷很好吸收。尤其食物添加物含有無機磷，一旦吸收，會造成很大的問題。動物性蛋白，要加水分解，才能被吸收，植物性蛋白為植酸（Phytic acid）之鹽類，在哺乳動物的腸道，並沒有可以分解的酵素。因此，同樣含磷的蛋白，在植物由來蛋白，磷的蛋白吸收較低。

    談到續發生副甲狀腺的發病。如果是腎機能低下，如透析病患，治療需要長期，因此，副甲狀腺會腫大，在腎臟保存期（Preservation of the kidney）

，如上述理由，GFR超過60，PTH就會升高，但一般的診療所，很難測定副甲狀腺荷爾蒙。如果能夠控制磷與鈣，副甲狀腺同樣可以控制。

    談到CKD-MBD與預後，當腎機能惡化時，會發生骨骼與礦物質的異常，這種情形，在半個世紀以前就知道，一直認為骨骼的疾病。最近發現，血管鈣化後影響生命的預後。當然CKD觀念本身為改善與生命預後及心臟血管異外事故所提倡，同時礦物質代謝與生命預後也有關係。這個主要是血管的鈣化，最近的研究，荷爾蒙本身直接影響血管惡化有關。例如最近的研究顯示，副甲狀腺荷爾蒙，如同癌症造成惡病質（ Cachexia.），在CKD會造成脂肪細胞的褐色化及肌肉萎縮。順便一提，在惡性腫瘤時會升高的PTH-rP與PTH共通的，是有同樣的病理變化。

    剛才提到FGF-23一般認為礦物質代謝荷爾蒙，其實並不是樣單純。從流行病學研究發現，與生命預後及心臟血管異外事故有關的因子。例如，可能直接作用於心肌，還有作用於腎臟遠位細尿管，抑制鈉的排泄，同時會促進貧血，及促進左心塞肥大，結果導致心臟血管異外事故。因此，有人認為可以降低FGF-23，以防止上述情形發生。但效果如何，現還是未知數。

    總之，CKD病患早期就要開始做治療，尤其是飲食治療，以減緩其惡化。

關鍵字：慢性腎臟病導致礦物質與骨骼代謝異常