阿水

食肉菌（ Flesh-eating bacteria）致病菌，主要為A群鏈球菌(Group A streptococcus：GAS)，血清型G群鏈球菌(Group G streptococcus：GGS)感染後發病。

    本來鏈球菌在小兒時，在喉頸算是一種常在菌（Normal bacterial flora），為何變成超級兇猛細菌問題。基本原因為發病者，多數為高齡者，或者有基礎疾病，這在流行病學證實。很可能高齡者的免疫力下降有關。

    從日本報告顯示，男性容易罹患，同時喜歡喝酒的人容易罹患，因此，女性的罹患率較低。

    日本感染症研究所的研究顯示，本病例每年都在增加。2015年為500人。在10年前約為200人左右，其後病例一直在增加。其增加的原因還不十分清楚，可能與高齡化社會有關。另外感染症研究所，一直在提醒大眾有關，還有醫師的認知度提高有關。

    最初發現本疾患時，可能認為是風土病，也就是地方病。但現在發現，隨人口增加，本病例也增加，任何地方都一樣。

    從前不知道有本疾患，被感染後，很快就死亡。本文談到A群鏈球菌及G群鏈球菌，目前瞭解到，在A群鏈球菌有emm密碼，可以複製M蛋白，出現在細胞膜表面，這種型態的鏈球菌，會造成病患，很快轉變為劇症型，如果沒有emm密碼，就不會造成劇症型。

    一般都瞭解到，本疾患嗜中性白血球（Neutrophil），不再吞食細菌。

    談到M蛋白種類有多少的問題，現知道有100種以上，其中有4種在劇症型被發現，尤其emmⅠ型，即M蛋白Ⅰ型，每年都有流行。M蛋白Ⅰ型就會抑制嗜中性白血球。

    談到本菌的來源，通常在成人，喉頭還保留鏈球菌的情形不多，但在就學前的小兒，可能為鏈球菌的保留者（Reserver）。小兒發生1次鏈球菌感染，而產生免疫，而鏈球菌保留下來，雖然小兒有鏈球菌的保留者，但發生劇症型感染症，可能為突變型，也不多。剛才提到M蛋白種類有多少，現知道有100種以上。如果被感染後組織有壞死，可以切開後將液體革蘭氏染色，如果有發現細菌，就可以確定診斷。其它的症狀，有手腳腫脹，有發燒等，如同感冒症狀，有時，也不易鑑別診斷。臨床診斷，不做核酸檢查及PCR，那是做研究的檢查。

    談到治療  β-內醯胺類抗生素（Beta-lactam antibiotic）對A群鏈球菌及G群鏈球菌有效。但是細菌的密度過高時，就會沒有效，這種情形可投予克林達黴素(Clindamycin)。通常β-內醯胺類抗生素對細菌正在繁殖時，可以抑制細菌繁殖，等到細菌繁殖很多時，就會沒有效。

    現在談到抗藥性的問題，基本上，在治療上，鏈球菌發生抗藥性的情形可說沒有。如果能早一點發現鏈球菌感染，細菌還沒有大量繁殖前使用普通抗生素，β-內醯胺類抗生素都有效。

    通常本病患再發生感染的可能性不高，但是如果emm型，發生突變就很難說。

    談到家裡有人罹患本疾患，其它的人，要不要做預防性治療的問題。原則上不必要。
 

關鍵字：食肉菌