談日本異位性皮膚炎的原因及治療－阿水

癢與疼痛同樣為一種警報（Alarm），例如皮膚上有小蟲或者異物附著時，自然會搔癢，把異物去除，自然就有這種保護作用。

通常不會把異位性皮膚炎(Atopic dermatitis)認為自體免疫性疾瘍，因為沒有科學上有力證據(Evidence)，因此異位性皮膚炎(Atopic dermatitis)的發生原因，還是不明。

引其癢的原因，其機轉很複雜，有許多不明的地方，只有對癢如何處理的問題。

其次談到星狀膠細胞(Astrocyte)，作用對神經細胞，供應營養及神經細胞之間的傳導，

對於發生異位性皮膚炎的動物，觀察其脊髓，星狀膠細胞被活化，活化的星狀膠細胞，會分泌Lipocalin-2，一種蛋白質，這種Lipocalin-2引起的癢，比普通癢，還要嚴重，也就是有增強癢的作用。

脊髓之中有神經，有神經就有星狀膠細胞，在神經傳導，即突觸( Synapse)周圍同樣有星狀膠細胞，對突觸，釋放Lipocalin-2，增強發癢的可能性。另外還有一種細胞為微膠細胞（ Microglial cell）與發癢有關。

談到微膠細胞的作用，從研究得知，Minocycline投予，動物試驗發病異位性皮膚炎的脊髓中，發癢會被抑制下來。因此，很可能異位性皮膚炎引起的癢，不僅與星狀膠細胞有關，可能還與微膠細胞有關。

對治療藥的研發，癢的機轉瞭解後，可研發出蛋白質的抗體加以治療。目前對星狀膠細胞及微膠細胞，還沒有研發出新的藥物。現所使用為Interleukin 31(IL 31)受體的抗體，對異位性皮膚炎引起的癢治療效果，有效。

最近研發的Nemolizumab使用於中度及嚴重的異位性皮膚炎的止癢有效的報告。異位性皮膚炎發病與TH2 cytokine有關，其中與Interleukin 4 及13有密切關係。

IL 4受體在研發中，稱為Dupilumab，現己使用於臨床，雖不是很完美，還是有抑制癢的治療效果。但是抗體藥是高價藥物，不能隨便使用。

蕁麻疹的癢，是組織胺引起，因此，使用抗組織胺有效，但是異位性皮膚炎，除了組織胺，還有許多物質與癢有關。例如血清素(Serotonin) 、蛋白酶(Protease)及IL 31有關。因此，有的癢，塗上單純藥，沒有效的原因。談到癢的原因，因為與生命關係不太，因此，一直沒有加緊研究。現醫界，對這方面加緊研究，希望能推出，新的，有效的止癢藥物。