纖維肌痛(Fibromyalgia)目前雖然對其發生機轉逐漸瞭解，但是如何發生本疾患的症狀仍然不十分清楚。本病發作時會在身體上許多部位發生激烈的疼痛，病患自然找醫師檢查，結果始終找不到病因，於是會繼續找好幾位不同科的醫師檢查，結果都找不到病因。其疼痛位置並不是按解剖學上的神經路線，病患會主訴關節痛、頸部痛、等很多部位的疼痛。在這種惰形下，實在不容易下診斷，於是病患發生心裏的不安，到處求醫，精神上顯得有點奇怪，最初可能有些憂鬱症 ，對身體發生表現性障礙，這種情形之下對病患來說要診斷出病名或分類並不是很重要，最重要的就是把這種不明原因的疼痛減輕才是重要，目前仍然在症狀治療的階段。對其發生原因，專家會用心研究，目前已進入分子水平的研究，比起從前瞭解許多，但還是在繼績摸索中。
日本「厚勞省政策醫療」的研究小組，將罹患本病的3,000名，加以研究分析，現已逐漸瞭解，如果發生原因是從交通事故後外傷或手術後引起，即由身體的侵襲引起的，其預後會比較好一點；如果是由於家庭內的問題或精神受到刺激引起，那病情可能會拖延。
從動物實驗的纖維肌痛得知，如老鼠的脊髓以人工加以破壞後，於是有痛物質會持續向大腦傳遞訊息。從此類實驗的數據來觀察，或者以溫度差別來飼養的動物來觀察都可提供纖維肌痛的模型動物，也就是說物理的因素可以引起本疾患
到目前為止，在治療上，只要診斷真確，使用藥物治療多數都會改善症狀。但是要設定治療的目的，其治療結果會如何，要評估這方面非常困難。在藥物治療方面目前有藥物可以治療，可以滅輕症狀。美國FDA(Food and Drug Administration)已批准3-4種藥物可以使用，而其中一半為抗憂鬱系的藥物，如血清素(Serotonin)接受體的阻礙劑為中心的藥物。日本使用的與此完全不同另一種，原來用在抗痙攣或抗癲癇製劑開發的Pregabalin，目前日本使用的是同類的Gabapentin確實有效，可以滅輕病患的痛苦，但日本的健保有限制，應早日解除限制。本劑對外傷後的纖維肌痛多數特別有效。使用Gabapentin的時候須慢慢增加劑量，可以增加到5-10 ug/ml，也就是使用的Gabapentin的劑量可以到1.500 mg，那就可使病患的疼痛減輕。如果使用傳統的治療劑，如NSAID、Pyrine、Aspirin系的藥物，完全沒有效。
如果是CRP(C-reactive protein)數值稍為高的病例，使用類固醇有效；如果是罹患慢性長期疼痛病例，可以使用Gabapentin合併類固醇會有效病例，但是NSAID完全無效。
雖然對肌肉、大腦以及疼痛中樞作影像或正子斷層造影(Position Emission Tomography; PET)檢查，但並沒有發現任何病理變化的線索。很有可能在中樞神經系統的門警(gatekeeper)，可能出現甚麼問顯，換句話說中樞神經對疼痛的控制、強化、以及阻擾的平衡可能出現甚麼問題。也就是說對疼痛發生很敏感，加上並不能阻止疼痛，於是累積疼痛。疼痛的個體防禦並非最原始的個體防禦信號(signal)，即第一信號。而在纖維肌痛的疼痛，不知何故由笫二信號(second signal)轉換成第一信號，要瞭解此點就是本病最困難的地方。到目前為止尚未認知的方向，今後對大腦如何控制疼痛，進一步瞭解後，才能對治療疼痛發揮效果。
目前對最前端的治療只能說在暗中摸索中，而每一病例都稍為不同，大約可分為幾個型態（pattern），如肌肉特別緊張的型態；憂鬱，先出現精神神經症狀的型態；在肌肉附著肌腱部位容易發生疼痛等，如治療能按上述分類加以治療，可以得到更好的治療效果。
除了上述治療外，對憂鬱型態的病患如能善加利用抗憂鬱及抗癲癇藥物，好好配合，再加上護士與有關人員的配合下，如此細心的治療效果會更好，可見本疾患可能與精神也有關。如果使用神經阻斷劑，對本疾患的治療效果並不理想。只有不斷的研究改正才會有突破性的治療效果出現。
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