談日本糖尿病與阿爾茨海默氏病 @ 阿水

談到糖尿病與阿爾茨海默氏病（Alzheimer's disease：AD），這兩種疾病之間，是一種常見病（ Common disease）。在日本最近2年的統計資料顯示，失智症的病患有462萬人，失智症的預備軍，有400萬人，目前的合計總共有1,000萬人。

從 Rotterdam研究發現，目前在荷蘭繼續研究中，有糖尿病的病患比沒有糖尿病患的病患發生AD，高出2倍。如果使用胰島素治療的病患可以提高到4倍的病患發生AD。

日本的九州大學久研究，也認為，與Rotterdam的研究相同，糖尿病是AD的危險因子。

本文所提AD不是狹義的，年輕人的AD，而是後期高齡者，也就是過了75歲以後，除有腦血管性疾病外，還有其它變性疾病，合併在一起，是一種廣義的AD。

在日本幾所大學醫學院也同樣提出，罹患糖尿病的病患有AD的病患比較多。現談到為何糖尿病的病患罹患AD會比較多的原因。AD最要注意的是類澱粉蛋白（Amyloid），也就是β蛋白(Aβ)。當高胰島素血症時，在大腦內產生炎症，會促進Aβ的產生，這是從動物實驗得知。其次談到胰島素的分解酵素IDE(Insulin degrading enzyme)同時可以分解Aβ。從實驗得知這樣的過程，如此一來，但不知何故，Aβ不容易被分解。因此，形成胰島素阻抗。再加上3個因素形成惡性循環。現在有一個問題是Aβ不僅會積蓄AD病患，健康高齡者也會積蓄，因此，在初期，要一言道破，AD病患的初期病理變化，是有困難。病理學者指出，AD病患在大腦的Aβ沉著部位有其特徵。如果糖尿病患易患AD，應該還有亞型，

但此點在臨床上還有爭論。Aβ也有許多種類，AD病患主要是Aβ40及Aβ42，2種積蓄，在此方面還要進一步研究。

談到治療和預防現在正在開始，最重要的，剛開始發作時很重要，也就是英文開端者（Starter），就是最初的開端者，很重要。談到治療在2000年代初期就開始使用抗原或抗體治療，但很不幸的是實驗引發自體免疫性疾病死亡的病例。這位病例經屍體解剖後發現，在大腦很容易積蓄Aβ的部位，Aβ反而消失，但臨床上，失智症還是繼續惡化。其後觀察其它病例也有同樣情形。由此點可以瞭解到，要早期去除Aβ，才能達到治療效果。這也是生物學上所說的觸發器(Trigger)。如果糖尿病合併有AD的病患，AD會惡化得比較快。現在的治療就是，對糖尿病患投予抗糖尿病藥或從鼻腔投予胰島素，可使