帕金森氏病（Parkinson's Disease）是會隨年齡增大，也就是在高齡化社會增加的疾病。日本罹患帕金森氏病的病患有15~20萬人。也就是每10萬人中，有150人發病。從發病年齡來觀察，與阿滋海默氏病（Alzheimer's disease：AD）比較，較年青，發病年齡約在50~60歲多見。
阿滋海默氏病，是從記憶障礙開始發病，帕金森氏病是從動作緩慢或手脚或身體其它部分的震顫開始發病，占初發症狀的60%。其次為步行障礙，容易跌倒等運動症狀為主。如果阿滋海默氏病是以記憶障礙為主的疾病，帕金森氏病是屬於運動障礙疾病的代表。
從前認為帕金森氏病的發生原因是中腦黑質的多巴胺( Dopamine) 的缺少，雖然目前的治療還是以多巴胺為主的治療。但是最近的看法較複雜，病變不是單純的，可能與血清素(Serotonin)、乙醯膽鹼(Acetylcholine)、正腎上腺素（Norepinephrine或Noradrenaline）等變性有關。
多巴胺( Dopamine) 的缺少的原因，可能是粒線體（Mitochondria）的機能低下同時與氧化的刺激有關。最顯著的症狀就是多巴胺，也就是在中腦黑質的神經細胞的脫落所合併的症狀，因為補充多巴胺後，症狀會很快改善。會發生產生多巴胺的細胞消失，其原因是在1980年MPTP（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine)為海洛因（Heroin）
的代謝產物引起帕金森氏病的報告。當時想到在自然界，可能存在一種毒素，導致發生帕金森氏病，因此科學家尋找這個毒素，始終沒有找到。
但是MPTP對粒線體有選擇性的發揮毒性作用，因此帕金森氏病與粒線體有關連，實際上在病患的大腦中，粒線體的電子傳遞鏈，複合體1的酵素活性低下的情形發生。
當初James Parkinson提出報告，並沒有想到與遺傳的關係。但是在1997年報告，有單一基因異常，顯性遺傳的家族性帕金森氏病被提出報告，到了2011年，大約18個基因被提出報告。從報告的文獻，有人提出有20%為遺傳性帕金森氏病，但至少是5~10%是遺傳性帕金森氏病所引起，這是21世紀始瞭解。
談到多巴胺如何作用機轉的問題，可分為二個部份加以說明：第1.有一種藥稱為左多巴（L-Dopa），使用於缺乏多巴胺的疾病。如果使用多巴胺來治療，多巴胺不會進入大腦中，因此使用左多巴。當左多巴進入大腦後，會轉變為多巴胺，發揮治療的效果。第2.為多巴胺受體興奮劑（Dopamine agonist），可以刺激多巴胺受體，如同左多巴的作用。
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通常在臨床上使用，各有其好處，使用時視年齡，如果發病年齡在70~75歲，使用左多巴胺開始治療，如果發病年齡在40~50歲，可以使用多巴胺受體興奮劑治療。其理由是，左多巴是很有效的藥，但是如果繼續使用3~5年，會開始出現副作用，如減弱效應（Wearing-off）及運動障礙(Dyskinesia) 發生運動障礙合併症。這種合併症，年青時發病的人容易發生，因此會視年齡，選擇藥物。 其改善症狀的還有減弱效應（Wearing-off）的治療藥兒茶酚氧位甲基轉移酵素(Catechol-O-Methyl Transferase, COMT)阻礙劑、B型單胺氧化酵素(Monoamine Oxidase-B, MAO-B) 阻礙劑及日本研發的癲癇用藥Zonisamide.，此等用藥都是補充劑。另一種為抗Choline製劑，研究報告指出，對震顫有效，但還是屬於補充劑，可以與上述兩種主要的治療藥巧妙地配合使用，對治療帕金森氏病有效。 |
當多巴胺缺乏的時候正腎上腺素也會下降，其補充的治療藥，在多巴胺的治療藥中，有一種L-threo-DOPS (L-threo-2,3-dihydroxyphenylserine)，本劑是正腎上腺素的前驅物，進入大腦後會轉變為正腎上腺素。對進行的帕金森氏病，當病患舉步要開始走路時會發生困難（Start hesitation），這種藥有其治療效果。
本來帕金森氏病，向來被認為大腦黑質的選擇性神經病變。但目前被認為是一種全身性疾病。因檢查MIBG（Metaiodobenzylguanidine）的心肌閃爍圖（Myocardial scintigraphy）可以觀察到很明顯的病變。如果有震顫，加上有心肌閃爍圖有異常，可以診斷為典型的帕金森氏病。
如果經治療後症狀改善，使用影像診斷評估，影像並不會改善。
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