阿水

腎上腺皮質可分泌醛固酮（Aldosterone）、皮質醇（cortisol）和雄激素。多醛固酮症（Hyperaldosteronism:），最先提出原發性多醛固酮症的是1955年Conn，當時認為高血壓的病患約有20%的病患為多醛固酮症。但是後來研究並沒有那樣高，據日本的橫濱勞災醫院的西川先生的研究小組的報告，僅有5~6%。

本疾病對治療不一定有抗藥性，從前檢查本疾患，有高血壓及有多醛固酮症。但最近的研究指出，會發生低鉀血症的原發生多醛固酮症，大約占20%，其餘 80%不會發生低鉀血症，因此也不會出現高血壓。如果高血壓的5~6%罹患多醛固酮症，尤其對年青或中年人，一定要測定腎素（Rennin）及醛固酮（Aldosterone）。

談到續發性高血壓，發生的原因有許多，從醛固酮症的發生情形來觀察，大部分的續發性高血壓為多醛固酮症不為過。談到發生年齡及性別，沒有性的差別，好發於20~70歲年代。

談到罹患多醛固酮症時對各臟器障礙的問題，如果罹患的時間長，都可能引起臟器的障礙。原發性多醛固酮症的臟器障礙，容易發生在心臟血管系，如腦出血、腦梗塞、心房顫動等，即對心臟和大腦的影響較大。這種情形除了血壓高以外，還有多醛固酮症引起的臟器障礙，在心臟的重新塑造（Remodeling），促進纖維化，再加其它因素使得的臟器障礙。

談到如何早期發現多醛固酮症的問題，如果高血壓並沒有低鉀血症的病患，基本的，在安靜時，檢查腎素（Rennin）活性及醛固酮濃度。如果測定這兩種濃度，醛固酮與腎素的比超過200，就要懷疑為多醛固酮症。

但是測定醛固酮與腎素，降血壓的藥物也會影響醛固酮與腎素的數值。多數病患都在服用ARB、ACE-I、β-Blocker，這種藥物要停下來後始能測定。對有的臨床醫師可能會有困難。因此在服用降血壓劑的狀況下檢查，如果上述比值超過200，那就得轉介到專科醫師。在專科醫師檢查之前，會把已服用過的降壓劑暫停，改用鈣拮抗劑或β-Blocker。除了檢查醛固酮與腎素的比外，也要注意鉀的變化，另外高齡者，腎素的活性會降低，很容易超過200，如果醛固酮的濃度超過120pg/ml以上，應該沒有關係。病患如果單純的血壓高，醫師能夠順便檢查醛固酮與腎素的比，很可能在高血壓病患中也會發現多醛固酮症，這種檢查通常檢查一次就可以。

副腎引起的高血壓，還有如Cushing syndrome或竭色細胞腫，此兩種與血糖及脂質的關係比較大。但是原發性多醛固酮症與脂質與血糖的關係不大，因此與新陳代謝症候群的關係也不大。

睡眠時無呼吸，在原發性多醛固酮症沒有直接證明過。睡眠時無呼吸時，與冠狀動脈疾病與腦血管障礙是比較多。對心臟方面，除引起缺血性心臟病外，還會引起心房顫動，因此本疾患與心房顫動可能有關。

談到測定醛固酮時，要站起來、坐下來、或躺下來測量，多數是在安靜、臥床30分鐘後，抽血檢查。如果站著抽血檢查，站上1小時、2小時時抽血檢查，檢查的數值會升高到3倍。

另外使用藥物時避免使用會影響Rennin、Aldosterone系的藥物如，Angiotensin 受體拮抗劑，或Angiotensin converting enzyme inhibitor，β-Blocker也會影響Rennin的活性，還是不要使用。食鹽的攝取也會影響，因此平時就要注意食鹽的攝取量就可以。如果臨床醫師測定Aldosterone、Rennin有懷疑時，可以做副腎靜脈的抽血（sampling）檢查，這對一般臨床醫師會有困難，

通常先測定Rennin、Aldosterone基礎值，如果是低Rennin，高Aldosterone時，第二要做的是做負荷試驗最重要。最簡單的負荷試驗是負荷試驗ACEI的Captopril.，經60 分，90分，Rennin活性及Aldosterone的比率並沒有變化，或200以上。另一種是站立的Furosemide負荷試驗後Rennin並沒有升高，那就要轉介到專科醫師。