談到日本罹患纖維肌痛症(Fibromyalgia syndrome：FM、FMS)約有200萬人。可說病患很多，日本類風濕性病患，約有70萬人，約3倍病患為，纖維肌痛症病患。
發病年齡在30~40歲年代，本病患最多年齡為50歲年代，也就是本病患發病年齡在30~50歲年代，這時工作能力最強年代，女性病患比男性病患多，男女比為1：5。
美國罹患本病比率和日本差不多，為男女比為1：5。加拿大本疾患罹患率為全人口的2.7%。己開發國家罹患率，約2%左右。
談本病患特徵，有[YG性格檢查質問表]得知，病患有一絲不苟的(Meticulous)、完壁性(Complete)、強迫性(Compulsive)，有這3種性格。上述3種為病患發病前的症狀。
其次談到本病患的發生原因，最近研究，還是大腦的問題。最明顯的，有人因車禍，切斷右側大腿，雖然缺少右側大腿，病患還是會感覺右側大腿在痛。
從病患的皮膚做肌電圖檢查，沒有發現異常。因此，會想到腦的問題。
剛才提到，病患因缺大腿，照樣，會發生右側大腿疼痛感。這是因為大腦， 對最初的疼痛會記下來，並認知疼痛有關。這種疼痛，會在大腦持續，有時使大腦細胞興奮，使疼痛擴增，這種疼痛機轉，稱為結束（Windup）。
這種中樞神經的Windup，另外一種情形為，如果我們皮膚和肌肉疼痛感覺會傳導經脊髓至大腦，但大腦不願長期感到疼痛，會發生抑制作用。大腦至末梢有下行性抑制作用，有這種抑制疼痛作用，這就是大腦有刹車（Brake）作用。這種大腦的Brake，有Serotonin、Noadrenaline，但這種大腦的Brake，並沒有發揮作用。因此，可以說，一種為神經細胞的疼痛興奮被Windup，另一種原因為大腦的Brake，沒有發揮作用有關。這種加速度（Accel）與刹車作用，得不到平衡有關，但找不到證據。
最近做大腦形象掃描（Imaging）已相當進步。對阿茲海默症（Alzheimer），使用特殊配體：配基（Ligand）的PET影像，「正電子放射斷層攝影（Positron Emission Tomography）」大腦的微膠細胞（Microglia），可使用色彩（Coloring）表示，可以分出，慢性疲勞症候群、正常人、慢性疲勞症候群合併有纖維肌痛症，使用上述方法區分後發現，疲勞與疼痛，微膠細胞集中在大腦邊緣，這個部位，推測為致病病灶。這方面日本論文已提出100篇，很可能為微膠細胞的炎症。
談到臨床診斷，要3個條件：
- 有3個月以上疼痛。
- 身體上範圍很廣疼痛，如右半身、左半身、上半身、下半身等。
- 主要肌腱附著部位，有18個，有11個以上有問題。
- 日本做法，使用，バス可掛在身上的スケル及使用疼痛的視力(Pain vison)，此類檢查，有專科醫師來做。
- （ Sjögren's syndrome）、脊椎關節炎、類風濕性關節炎初期，甲狀腺機低下症。
日本所使用藥物有2種：
1. Pregabalin
2. Duloxetine
藥物治療，有效果明顯，有的不明題。如果不滿40歲以前，在2年以內發病，藥物治療效果明顯。早期青春期發病，通常不用藥物治療，僅做心理療法即可。
關鍵字：纖維肌痛症
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