阿水

談日本重度糖尿病如何使用抗凝血劑

談到痰，在正常人是不會吐痰，如果會吐痰表示氣管有病。在氣管的粘膜有氣管的粘液，在此部位分為Sol層與Gel層的2層，如果有病的時候Gel層會增加，形成塊狀物和唾液一齊咳出來就是喀痰。在痰所含的成分主要是水分，其次為蛋白，尤其是粘液醣蛋白，為粘蛋白（Mucin），滑溜溜的，痰的固體成分中占了很大部分，還有，從血清來的白蛋白（Albumin）。其它還有炎症細胞、塵埃、細菌。粘液醣蛋白主要是從氣管的上皮細胞杯狀細胞分泌，其餘從氣管的粘液腺產生，此類細胞會分泌很多粘液，使痰的含量增多。

   有的病患痰很多，主要是杯狀細胞的數目增加，粘液腺也增加有關，尤其罹患慢性呼吸道疾病。杯狀細胞產生最多的是，慢性的氣喘，尤其是不易根治的病患更加明顯，其它還有慢性阻塞性肺病（COPD）的病患也會增加很多，同時粘液腺也會肥大。因此構造上的變化，可能使得痰的數量增加。

   通常談到一般有痰及咳嗽，是一種身體的防禦反應，但是如果痰的分泌過多，可能會阻塞氣管，導致無氣肺（Atelectasis），換氣衰竭，血液換氣的不順（Mismatch），造成低氧的情形，如果氣管阻塞，也會成為細菌的溫床。造成細菌感染更加惡化，使得病情拖得更久，因此痰的過度分泌，應該不是好的現象。如果上呼吸道感染稍為惡化，有咳嗽與痰，同時是濕性的咳嗽，如果是這種情形應該積極使用祛痰劑(Expectorant)，如此可改善痰的粘液的情形，同時促進治癒，這時應積極使用祛痰劑。

   在使用祛痰劑時，常與消炎鎮痛劑合併使用，這種合併使用方法，可以改善症狀，同時可以很快去除分泌物，是臨床上很好的合併使用的方法。對於慢性呼吸道疾病，可以長期使用祛痰劑，那是一種基本的治療方法，臨床上是常使用。因此，對很多慢性的呼吸道疾病，只要有痰的分泌，都是使用祛痰劑的對象。

   在臨床上使用祛痰劑的頻率比較多的疾病是COPD與氣喘，其次為發生膿性的痰比較多的疾病，有副鼻腔支氣管症候群。其它還有彌漫性細支氣管炎，而長期使用Macrolide小劑量的長期療法，這是從前使用的治療方法，此類疾病會出現膿性的痰，也應使用祛痰劑。

   談到祛痰劑，其作用機轉可分為2種型態：一種是降低痰的粘稠度，也就是溶解粘液的藥物，如Mucodyne，不僅降低痰的粘稠度，還有改善痰的粘彈性，也就是改善粘液至正常的狀況，因此也稱粘液修復藥。另一種是Mucosolvan，和Ambroxol，其作用就是增加界面活性劑(Surfactant)有促進氣管粘液分泌的作用，使痰容易咳出。兩者的作用機轉，是有一點不一樣，但兩者可以合併使用，如Mucodyne與Mucosolvan。尤其是COPD的惡化期，副鼻腔支氣管症候群、支氣管擴張症，則中性球(neutrophil)的炎症會比較嚴重。

尤其是Mucodyne不僅有粘彈性的作用，最近還發現有抗氧化作用，抗炎症作用，對於預防病毒感染也有效。另外有抑制杯狀細胞的增生，也就是抑制粘液的產生。因此作用的範圍頗廣，兩種藥物合併使用是很有價值。Ambroxol也有同樣的好處。

實際使用的時候，要觀察病患吐出的痰，最好裝在痰的容器，把容器稍為傾斜，觀察痰的粘稠度，觀察痰的顏色，如膿性、黃色、綠色的痰，同時要詢問病患這幾天，痰的顏色的變化情形。還要注意痰裡的炎症細胞，如有中性球比較多時，可能有慢性的中性球氣管炎，尤其剛才提到的COPD惡化時。

外觀稍為黃色，嗜伊紅球（Eosinophil）占多數的也有，要注意這種情形可能是氣喘或嗜伊紅球的痰，其病態會稍為不一樣。如果是中性球的炎症，Macrolide有抑制中性球氣管炎而引起注意。如有嗜伊紅球，可能有氣喘，要使用吸人性的類固醇或抗leukotriene，如果要使用祛痰劑，任何一種均有效。

   對於急性期和慢性期的祛痰劑的使用方法，急性期使用1週後，如果症狀改善，就可以；對慢性期的病患，使用祛痰劑後，病患感覺好多，痰的量也減少，那就繼續使用該祛痰劑，如果沒有改善太多，可改換其它祛痰劑，必要時兩種作用機轉不同的祛痰劑合併使用。對慢性病患可以長期使用。

   葛瑞夫茲氏病（Graves' disease），非英語系歐洲國家稱為von Basedow's disease，日本稱 Basedow's disease。

1980年美國的梅約醫院(Mayo clinic)的病理學者ル－ドウイツク首先報告，和尚和尼姑及戒酒協會的會員等不喝酒的人當中，也會發生與酒精性肝臟障礙的病理變化。此類病患的共同點就是有肥胖、糖尿病、高脂血症等的合併症，與喝酒的病患同樣發生酒精性肝炎，因此稱為非酒精性脂肪性肝炎（Non alcoholic steato hepatitis：NASH）。

本次活動是由台中縣體育會武術委員會所舉辦的聯誼活動，參觀的地點包括：三義新興景點佛頂山朝聖寺、新竹世博台灣館、新竹縣峨嵋鄉原為大埔水庫的峨嵋湖及苗栗銅鑼客家文化園區。

首先談到醫療照護相關肺炎(Nursing and healthcare-associated pneumonia: NHCAP)與社區獲得性肺炎(Community-acquired pneumonia: CAP) 及院內肺炎(Hospital- acquired pneumonia: HAP)的關係。其次談到NHCAP的起因，從前診斷肺炎時，要先瞭解致病菌和症狀的嚴重度，而且從那裡引起的，如社區引起的為CAP；如果是住院感染的為HAP，共有兩種。但是醫療進步以外，病患是高齡化，制度是在改變，又如老年人，曾經住在日本照護設施老年人，因病嚴重轉到其它醫院看診，這時要稱CAP，好像說不通。另外一種是，日本有「療養型病床群」，如果病患在那裡住院後罹患肺炎，並不是CAP，而是HAP。看起來好像沒有典型的CAP或HAP。

在胰臟的腫瘤中最多見的就是胰管內乳頭狀粘液性腫瘤（Intraductal papillary mucinous neoplasm:IPMN），占胰臟囊胞腺腫瘤9成以上。IPMN是發生在胰管內上皮的腫瘤。IPMN很有可能轉變為惡性囊胞腺腫瘤（Mucinous cystic neoplasm:MCN），不是全部，而是一部分會轉變為惡性腫瘤。

首先談到病患對注射點滴的恐怖，而發生血管迷走神經的反射( Vascular vagus reflex)，導致休克。在這種情形下，如何與藥物引起的過敏性休克區別。

糖尿病的神經障礙可以波及末梢神經及自律神經，最有名的就是末梢神經障礙。從20萬名病患的調查中發現，最多的自覺症狀為腳會抽筋、腓肌痙攣，約有1/3的病患。其它還有腳的先端有麻痺的感覺，甚至還有疼痛的感覺。這就是末梢神經障礙的特徵。其它症狀還有站立性低血壓，引起一個人站起來時，會有頭暈的感覺，勃起障礙（Erectile dysfunction:ED），胃不蠕動（胃麻痺），有時也會引起腹瀉，其範圍頗廣，這種有自覺症狀又稱陽性症狀，對病患會造成一種不舒服。相反的，此類症狀進行的時候，會把症狀遮蔽（Mask）起來，這時就會又變成陰性症狀。因為沒有感覺有症狀，即使腳部受傷也沒有感覺。在這種情形下，有的糖尿病患會感覺症狀改善，其實是症狀惡化。因此診察糖尿病的時候，要強調的就是要注意檢查病患的腳部。因為糖尿病患有了陰性症狀後，腳部指甲會變形，即使有很小的傷口，也沒有感覺，會引起細菌感染，引起腳部的潰瘍或壞疽，因而引起血流障礙，加上糖尿病患者的低抗力較差，症狀很快惡化。同時引起白內障及網膜病，如此，症狀會更加惡化。雖然病患很少有痛苦的表情，但當醫師要注意的是，一種為神經障礙，另一種是腳部的病理變化。談到腳部疼痛的變化，可以分得更詳細，如，肌肉性疼痛、深部疼痛、表淺疼痛。如果神經障礙按症狀加以分類：1.一過性的高血糖引起的神經障礙。2. 耐糖能異常的階段的神經障礙，IGT neuropathy(Impaired glucose tolerance neuropathy)，即葡萄糖耐受不良神經障礙。3.最多的是感覺運動神經的左右對稱性，彌漫性的末梢神經障礙。4.自律神經障礙，如果影響心臟血管，可引起站立性低血壓、胃麻痺、腹瀉、便秘或ED，要注意的就是因低血糖會引起無感覺。5.其它還有局部的單一神經麻痺、垂足及動眼神經、顏面神經，及外轉神經的麻痺。

   糖尿病性合併症分為小血管病變與大血管病變。小血管病變有網膜病、腎病及神經障礙，最近對於大血管病變的大動脈硬化開始注意。大血管病變有心肌梗塞的狹心症及腦出血、腦梗塞及腳部的動脈硬化症的阻塞性動脈硬化疾病，共有3種。