談到口唇顫動(Tremor of lips的原因可能有多種,有抗精神藥物(Antipsychotic drug引起的,與 Parkinson's syndrome合併的症狀,其它有本態性顫動,同時有本態性口唇顫動,特殊的神經疾病會呈現不隨意運動的合併症等。可以說發生的機轉有很大的差別。主要是發生在末梢部位,有許多種機轉,因此,是一種症候群。
    談到在門診時如何發現病患的發生原因。首先要詢問病患,有沒有服用與口唇顫動有關的藥物,其次在家族病史,有沒有特殊的神經疾病。其它詢問病患,除口唇以外,手足有沒有不隨意運動,如果有那就要確認,有無全身的神經疾病。如果是單純口唇顫動,還要注意,舌頭口蓋部及口腔周圍有無顫動。

    的病患,因罹患帕金森氏症候群(Parkinson's syndrome),也會因口唇顫動為症狀的一種,其它本態性顫動,雖然會引起手的顫動,但只有口唇顫動的情形也會有。尤其服用抗精神藥物,如果發生副作用的顫動,並不是顏面,而口唇部位,也就是平時容易活動的部位。半數以上的,發生原因不知道,較多見的為藥物引起,尤其是抗精神藥物,如多巴胺(Dopamine)系的,作用於神經元(Neuron)的受體,容易出現副作用。如從前使用的強鎮靜劑(Major Haloperidol ),或類似抗精神藥,其它內科醫師常使用Sulpiride藥物(舒必利是一種非典型抗精神病藥物)也容易引起口唇顫動

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 談到血管炎Vasculitis,複數形為vasculitides是從臟分出來的血管分佈於全身,而血管本身發生炎症。這種炎症在臨床上,可能不止一種疾病,會發生許多種疾病,而這種疾病合併在一起,稱為全身性血管炎。
    最新的血管炎的分類為,2016年所製作,Chapel Hill, North Carolina (改訂),這是原發性的血管炎,按血管大小加以分類,例如,從臟分出來的動脈,以及頭部及四肢的主要分佈為大型血管;從大動脈分到器官的血管為中型血管;分佈到器官內的血管為小型血管,也就是分為大中型型血管炎。
    談到血管炎的疾病,主要引起動脈炎症的高安動脈炎(Takayasu's arteritis;TA,其它有引起 顳動脈炎 ( Temporal arteritis),自2012年改為巨細胞動脈炎Giant cell arteritisGCA。上述2種為型血管炎的代表。
    中型血管炎有2種,1種為結節性多發性動脈炎(Polyarteritis Nodosa),從前稱為多發性動脈炎。另1種為多發生於小兒的川崎病,為中型血管炎。川崎病代表的血管炎為臟的冠狀動脈發生動脈瘤。
    型血管炎有2種,1種為抗嗜中性球細胞質抗體(Anti-neutrophil cytoplastic antibody:ANCA)有關血管炎的分類。另1種為免疫複合體性血管炎的分類(Immune complex vasculitis)ANCA血管炎有Churg-Strauss syndrome韋格納肉芽腫(Wegener's granulomatosisWG、顯微鏡多發生血管炎等3種。Churg-Strauss syndrome在組織有許多嗜中性球浸潤,改為嗜中性球多發生血管炎性肉芽腫,Wegener's granulomatosis使用病理組織學的病名,改為多發血管炎性肉芽腫症,顯微鏡多發生血管炎,保持原來的名稱。ANCA有關血管炎有3種,分為免疫複合體性血管炎的分類,代表的過敏性紫斑症(Anaphylactoid purpura )及冷球蛋白血症性血管炎(Cryoglobulinemic vasculitis)。過敏性紫斑症與IgA有關,因此改為IgA血管炎。原來使用發現者人名。如果使用其發生的病理學加以命名,就容易記住,這就是要改名稱的原因。如此許多的血管炎,發生原因多數不十分清楚。現瞭解的有ANCA有關血管炎,與環境因子、基因有關,因自體免疫異常,產生自體抗體,即ANCAANCA會活化嗜中性球,傷害血管壁。日本可能與HLADR9有關。環境因子,有藥物,如抗甲狀腺藥物等有關,確實情形還是不清楚。總之發生原因,不止1種。
    談到本病的發生與地區的關係。高安動脈炎,易發生於東方人;巨細胞動脈炎,易發生於歐美白人,還是有地區的差別及各種族的差別,也與遺傳有關。
    談到治療,因血管炎是免疫異常,因此,要抑制免疫異常,使用類固醇及免疫抑制劑,此2種合併使用。代表的緩解導入藥(Disease-modifying drug癌德星錠、癌德星注射劑 Cyclophosphamide: CPA),但本劑有許多副作用,因此,對高齡者及懷疑有感染症時,就不好使用。有的病患禁忌使用免疫抑制劑,因此,單獨使用類固醇的情形也不少。最近使用一種新藥Rituximab,本來使用於,惡性淋巴腫的治療,本劑有破壞CD20陽性 B細胞,因此,適用於多發生血管炎性肉芽腫及顯微鏡多發性血管炎,健保付費。使用CPA及類固醇治療,如果無效,可使用Rituximab緩解導入有效。據研究Rituximab並沒有比CPA好,同樣有副作用,因此,使用時還是要小心。
    現在的治療比起從前進步,同時可能早期發現。其中一種為血管炎的觀念普及,同時ANCA的測定為一般化,因此,如果發現不明熱,或發現有血尿及蛋白尿,可以測定ANCA,因此,器官障礙,尚未嚴重時,就可診斷治療,使預後大為改善。
    談到指引,最新的指引,由厚生勞動省,治療困難血管炎研究小組,正在作新指引,今年度可能會出版。2014年度發行指引,厚生労働省の「難治性血管炎に関する調査研究班」可以免費下載,有英文版,敬請讀者上網。
 
關鍵字:血管炎
 
 
 

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  在骨科門診常會看到Crowned dens症候群的病患,但內科門診可能很少看到這種病患。通常把它視為偽痛風情形比較多。本病的發作為突發性,急性發生後頸部疼痛為其特徵,如同痛風。
    談到Crowned dens症候群的頸部疼痛的臨床特徵,將頭部左右旋轉,會誘發顯著的疼痛。因此,如果請病患前後運動,病患會做,會有點疼痛。如果要病患左右旋轉,病患會訴苦,很困難,因為會發生劇痛。
    本病患易發生於60歲以後的婦女,這種疼痛比生孩子的時候還要疼痛。如果不動,就不會那樣疼痛,但經2週後就會痊癒。再發生的頻率,追蹤1年後,有20%前後。結果再發的頻率很高的也有。剛才提到偽痛風,其發生原因為焦磷酸鈣(Calcium pyrophosphate)沉著。因此,也會與膝關節的偽痛風同時發作,那時疼痛會更加嚴重。
    談到為何發生焦磷酸鈣沉著,目前還不清楚,隨年齡增加,焦磷酸鈣沉著也會增加,但並不是焦磷酸鈣沉著,就會發病,其發病率為30%。也就是就是說有無痛性焦磷酸鈣沉著,有焦磷酸鈣沉著,不一定發病。
    本病患有37.5度以上的發熱有80%以上,血液檢查CRP C-Reactive protein7,約有90%以上。
    CRP7,表示炎症反應相當嚴重,如果病患罹患變形成的頸椎症(Deforming cervical spondylosis,檢查CRPCrowned dens症候群可做鑑別診斷。

    談到診斷,為頸椎CT檢查,在軸椎齒突起(Axis vertebra tooth projections,有100%石灰沉著像,但使用X光及MRI檢查,只有20%能發現。因此檢查還是CT檢查較適合。90%以上在軸椎齒突起的後方,也有環狀石灰沉著的,也有單側結節狀有石灰沉著。石灰沉著的大小,與疼痛的關係不大。

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 談到膠囊內視鏡,主要是使用於小腸檢查。在一般的地區醫院,可能都會做這種檢查。但使用膠囊內視鏡檢查大腸,還在研究中,還不能普遍使用於臨床檢查,能做的醫院有限。
    談到健保使用規定,只要懷疑有小腸疾病,就可使用膠囊內視鏡檢查,健保付費。但是對大腸的檢查有限制,對內視鏡插入困難病例,或者有嚴重粘著病例,可以使用膠囊內視鏡檢查大腸。目前對大腸的檢查,還是使用大腸內視鏡檢查為主。如果病患有消化道出血,同時有貧血,使用胃內視鏡或大腸內視鏡檢查並沒有發現出血點,可以到地區醫院,使用膠囊內視鏡檢查小腸,這是消化道檢查的流程。
    談到小腸的疾病。從前認為發生不多。但現在使用膠囊內視鏡檢查後發現,小腸發生疾病,同樣不少。因為現在服用NSAIDs及抗血栓藥的病患不少,因而增加小腸潰瘍及爛的病患。
    雖然小腸的癌症不多,但使用膠囊內視鏡檢查,還是有發現小腸癌,比起胃癌及大腸癌的發生率少。
    因為小腸出血,多數有藥物引起,因此,停止所使用的藥物,就會有止血作用。但其中服用抗血栓藥的病患,因出血過多,而發生休克的情形也有。
    服用抗血栓藥的病患,對消化道專科醫師和心臟內科專科醫師的理念稍不同。在臟血管的指引,要積極推薦使用抗血栓藥,此點可能還有研討空間。
    大腸的檢查,使用膠囊內視鏡,確實較方便,尤其對大腸有粘時,也有好處。
    談到使用膠囊內視鏡檢查,比起大腸內視鏡的檢查並沒有遜色。但膠囊內視鏡檢查大腸時,如果有殘留大便,不好吸收,此點有待今後改善。如果檢查時不把大腸洗乾淨,使用膠囊內視鏡檢查,結果就會差些。如果使用大腸內視鏡檢查,有大便,可以把它吸乾。這種情況下,使用洗淨劑(Cleaning agent ,要使用普通劑量2倍。
    通常吞進膠囊內視鏡後,經過小腸約需3~4小時,經過大腸,速度較快,時間視個人而異,經數小時經過的也有,有的經過大腸時,沒有電的情形也是會有。
    剛開始使用膠囊內視鏡檢查時,讀取影像,可能要花數小時,但現在技術的進步,只要30~40分鐘就可讀完。當膠囊內視鏡進入腸道後會上下左右移動,如果不動就不會攝影,動時才會攝影。最後影像會經電腦處理,讀起來就比較輕鬆。
    膠囊內視鏡經吞進去後,會直滑下去,不會在腸道不停旋轉,因此,所攝取影像不會重複。
    如果再經5~10年,可請技術人員做膠囊內視鏡檢查,並請技術員讀取影像,最後由醫師確認即可。病患覺得這樣的檢查輕鬆,多數病患能接受,因而大腸癌的檢查可能因而會擴大,使用膠囊內視鏡檢查的可能。
 
 
關鍵字:膠囊內視鏡
 
 
 
 
 

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  每年的3 10日為世界腎臟日(Wold Kidney Day),推廣全世界都能瞭解慢性腎臟病(Chronic Kidney DiseaseCKD)。

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 談到急性腎臟衰竭的歷史變遷。在第一次世界大戰及第二次世界大戰時,受傷的病患的尿量減少,同時,發生高頻率死亡,因而有了急性腎臟衰竭的歷史。1950年,英國倫敦發生災難,受難的人發生擠壓傷症候群(Crush syndrome)會轉變為急性腎臟衰竭。有名的Baywaters醫師詳細紀錄經過情形,這是急性腎臟衰竭的名詞開始使用。
    其次談到急性腎臟衰竭(Acute renal failure:ARF)與急性腎損傷(Acute kidney injuryAKI的不同。
    大約在50~60年前開始,忽然發生,腎臟惡化的病態稱為ARF,比較年輕的病患,受傷的病患,可以可逆性恢復為對象的觀念。但是到了2000年以後,成為超高齡社會,有80歲以上的病患,做大型手術後進入加護病房(Intensive Care UnitICU),其後發生多種器官衰竭的病患升高,這與從前說的ARF不同,而急性腎損傷(Acute kidney injuryAKI2000年以後就開始使用這個名詞,也是一種新的觀念使用。
    具體談到AKI,首先出現無尿,Creatinine顯著升高到7~9mg/dL,曾稱為ARF。始果ICU的病患,或住院病患,罹患臟血管疾病的病患,只要肌酸酐Creatinine)稍為升高,可能就會傷害到腎臟,也就是罹患AKI。凡是上述病患Creatinine48小時內升高到0.3mg/dL,或者在1週內升高到1.5倍就可稱為AKI。如此,可以提早認識AKI。按指引,AKI是包括的範圍很廣的疾病,以Creatinine與尿量來推測。例如住在ICU的敗血症病患;做心導管後住在心臟內科病房;住在內科病房的腎炎病患,脫水病患門診病患較多見。也就是有住院的AKI門診AKI病患,消化道病房AKI,雖然都是AKI,病情稍微不一樣。
    談到CKDChronic renal diseaseAKI的關係。
    本來發生於年青ARF可以恢復到正常的腎機能。但是高齡者發生AKI,最近發現,不會恢復到正常的腎機能。AKI一種危險因素,可以進行為ARF大型研究分析,只要發生1AKI,其後發生ARF的危險會有8倍以上高,發生透析的末期ARF危險,有3倍以上高。
    談到日本某知名大學,對住進ICU500病患,出院後追蹤觀察結果,當時看起來腎臟正常,經過2年後,有1/3惡化為CKD在國外的文獻報告,對於住院病患,引起AKI,要請腎臟專科醫師追蹤觀察。出院後2年就會發生CKD算很早就會發生。如果使用eGFR計算,降低30%以下,2年後3人中1人為CKD
    轉變為CKD危險因子為高齡、高血壓、糖尿病,也就是新陳代謝症候群的病患,這CKD的危險因子,同時也是AKI的危險因子。這兩種疾病,最近被認為有關。如果曾經住院的病患,出院後發生尿蛋白增加,Creatinine略為升高,那就要積極看腎臟內科醫師。美國的報告指出,上述病患出院後,能夠繼續看腎臟內科臟內科,都有降低死亡率的報告。
    這種病患,在腎臟內科如何追蹤觀察的問題。目前在腎臟內科並沒有很特效的藥物。所使用的為腎素血管收縮素系統Renin angiotensin阻礙藥,其它如禁煙等改善生活習慣。
    目前日本有5個學會,有腎臟學會、透析學會、集中治療學會(ICU)等正在聯合製作AKI指引,並將向全世界公佈。
    具體來說,如果住院病患,罹患AKI,必要每3月驗尿1次,在急性期停用的Renin angiotensin阻礙藥,何時開始要使用問題,目前尚未定論。新的日本指引,對門診病患也可使用。這種指引,主要是觀察研究報告,提出如何注意本病。例如急性心肌梗塞的病患,視住中,心臟衰竭的治療,其後出院,在門診時,所使用的利尿劑和β阻斷劑的使用方法,可能會改變。
    談到門診病患的生活指導,要減鹽飲食,避免過胖和禁煙3種。其中減鹽飲食要減到15公克,但日本人很難做到,現規定為7公克。
 
關鍵字:急性腎臟障礙診療的進步
 
 
 

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  本次活動是由台中市直轄市太極拳協會第十七屆理監事舉辦的自強活動。
2016 11 1日 星期二 雲
    上午7:25 我們在豐原彰化銀行前搭乘565-XX遊覽車,由何文禮駕駛,車掌為阿雪,為夫妻檔,服務熱心,在此謝謝。上車後隨即發下蔡總幹事為大家準備的,超大型三明治,加上阿雪提供熱咖啡,早餐吃得滿意。這時遊覽車在高速公路疾駛,同時發下數不清的許多甜點水果、飲料,在此,非常感謝提供點的理監事及各位教練。我們在車上唱卡拉OK,也許吃得好,吃得飽,大家很有興趣唱歌,沒有冷場。
高雄淨園咖啡農場
    上午10:00我們抵達淨園農場,淨園機場咖啡休閒農場位於小港機場跑道旁的中間位置,是全台灣觀看飛機起降裡面最為壯觀的地點,佔地三甲的場地空間,不算很大,飼養很多動物,好像小型動物園。我們先參觀動物,有河馬、天鵝有黑色和白色,不怕生人。其它還有梅花鹿、小山羊、四角羊、兔子、非洲獅、金剛鸚鵡,我最欣賞的為羊駝,頭像羊,身體像駱駝,嬌小可愛。
    其後我們來到階梯式的觀景平台觀看飛機起降。同時可以使用入場兌換咖啡或飲料。坐在看台觀看飛機起降,這時感覺身體放鬆,自由自在。人生要有工作,但也要有休閒的時間,才能活得健康長壽。
    我們參觀後來到門口有一座平台,有3位黑人,準備做特技表演。在沒有表演前,筆者用英語和他們交談。他們是從非洲來,一待就是3年,有時他們也會到小人國表演。他們對台灣的居住環境很滿意,可見台灣是寶島。他們主要特技就是在高空中倒立,難度很高,同時還表演非洲土風舞。
    中午12:00我們來到國軍英雄館午餐,從前這裡是阿兵哥出差渡假用餐的地方,現外包給餐飲業做普通餐館,端出的菜餚尚可。
遊高雄港
    下午1;10我們來到高雄港碼頭搭船遊高雄港,有專人解說,還有電視,加強解說的效果。高雄港是深水港,同時也是台灣最大的港口,其面積,比花蓮港、基隆港和台中港三個港口加起來還要大。因為位於東南亞與東北亞的交通中樞,不僅停泊商船,也供最近流行的郵輪停泊,郵輪有遊亞洲的,甚至可環遊世界。郵輪來到亞洲,一定會停泊在高雄港。通常商船停泊在高雄港的費用1天費用要1萬元,這也要看碼頭,有的貴得嚇人,因此,高雄港1年的收入,以幾百億來計算,高雄港可說前途無量。另一點要特書的就是領航員(一般稱引水人,英語為pilot薪水比總統還要高,但先決條件就是要有10年的航海經驗,會講英語和語外,還要會講法語俄語等幾種外國語言,這種人材寥若晨星。通常外國郵輪或商船要進港時,一定要有領航員帶領,否則不知停泊在何處。從高雄港遠眺高雄市,高樓大廈更美。高雄港包括旗津漁港,捕魚都是使用新科技,1年捕獲量,已超越日本。
陽明海運博物館
    我們搭乘的觀光船,於下午1:10停在陽明海運博物館,是仿船形建築。陽明海運是屬於清朝時的招商局。當國民黨從大陸撤退時,運了很多黃金及古董來到台灣,用來資助台灣建設,因此,陽明海運對台灣還是有貢獻。現陽明海運變成一半官股,一半民股。就因為有官股,政府施壓,一定要建造博物館,加強海洋教育,使海洋資源,不致於枯竭。據查長榮有長榮海事博物館。海洋博物館展示的重點就是不要污染海洋,捕魚時,不要一網打盡,大小通吃,要把小魚放回海洋,等長大後再捕。
旗津乾貨市場
下午3:20來到乾貨市場,看來很乾淨,魚貨也很新鮮,筆者買了魚鬆,作為伴手禮,便宜又好吃。
旗津貝殼館
    下午3:50我們來到旗津貝殼館,位於旗津海岸公園,是東南亞收藏貝殼種類最多貝殼館。館內展品主要是由高雄在地人黃葛亮先生捐獻。約收藏有2700種貝殼。貝類分為陸貝、海、淡水貝三大類。比較特殊的有貓眼蠑螺、硨碟、鸚鵡大法螺等,其中硨碟貝比臉盆還大,值得參觀。
前鎮漁會漁業文化館
    下午4:30我們經過旗津海底隧道,長有1500公尺,花費43億建造,僅能保用50年。下午4: 40來到漁業文化館的地下室看電影,主要是展示台灣漁業的進步。同時提醒大家,要愛惜漁資源,不要濫捕。
晚餐我們來到佛光山附近的味雷海產店晚餐,其特點就是可以飪幾十種鰱魚(或稱鰱魚十吃)料理,味道皆鮮美。
住宿杉林衛營渡假村
   7:15我們來到旗山附近大衛營渡假村,雖然是渡假村,但其設備超越五星級飯店,團體出遊,很少住上這麼高級的飯店,同時住宿費又平價。
 
2016 11 2日 星期三 晴
    上午5:30起床後在園區漫步,使人輕鬆愉快,精神百倍。
台南南化308高地
    南化有一座高山有308公尺高因而得名。此處有曾文水庫,供應大高雄的飲用水,同時有猴山,猴子很容易親近觀光客,個性較友善,另外還有左鎮月世界風光,都值得參觀。
    我們於上午8:48來到南化,換乘20人座2部中型巴士,因為上山,山路狹小,遊覽車不能通過。我們車上有一位義工導遊,王勝義先生,和藹可親,服務熱心,有問必答,在此,非常感謝王導遊。
    我們於上午9:20抵達猴山,即五峰山野生彌猴保護區,還是有幾家住戶,有一家住戶的屋頂為紅顏色,很鮮明。我們來到靠山住戶,較簡陋。我們拾級而上,來到住戶的廣場,這時有一群猴子一擁而上,這是台灣彌猴,爬到小姐背部,或抓褲腳乞食。看起來調又可愛,有人就近買香蕉餵它們,才不致於那麼[熱情]
    王導遊解說,這群猴子的棲息地在高山,夏天遊客多的時候,它們會從高山下來,向遊客乞食,冬天天氣冷,加上遊客少,它們會回到高山的棲息地。此地的猴子個性較善良,不會咬人,那是因為吃五殼素食有關。但是高雄壽山一帶猴子會咬遊客,那是因為遊客經常餵炸雞塊或薯條,使該地的猴子野性大發。
   筆者請教王導遊,這麼多猴子,將來會不會生產過多猴子,破壞農作物的問題。
    王導遊解答如下:一群猴子,只有猴王有權交配,其它公猴,只有望洋興嘆。加上猴子懷孕6個月,只有1胎生,產量不會過多。有一段時間,猴子增加不少,因此政府下令,抓公猴割,但公猴很機警狡滑,很不易抓到,以後就不了了之。
    上午10:10我們來到308高地的瞭望台觀看月世界,這裡是台南市左鎮區草山里,我們向外遠眺,有許多高山光禿禿,其間雖有長一些綠色植物,但不多。
    據王導覽說:天氣好的時候,可以看到海,甚至高雄內門、台南龍崎等。
月世界的形成,在幾千萬年前板塊壓形成月世界,其地質成分為白堊,較鹹,因此植物不易生長。如果用混有白堊土質的地,種出來的巴樂,較甜,也較脆。商店的老闆娘切了大盤請我們,確實如此。謝謝商店老闆娘的巴樂
    王導覽說,他1年導覽500次,這裡的地理環境再熟悉不過了。還預測,月世界的土質較鬆,150年後可能會消失。
其後我們下山,路不好走,來到大峽谷。與美國大峽谷比起來,真是小巫見大巫。此地大峽谷約有100公尺深,美國大峽谷有1,000公尺深,坐直升機,才看得清楚。但這種地方也有其特點:
1.如果在此地有湖泊,養魚,特別鮮美,不會有臭味
2.養雞,比一般土雞好吃。
3.這裡沒有工廠,居民也少,因此,沒有污染,如果不想發大財,可以來這裡居住。王導覽說,這裡土地實在便宣。
    順便一提,在北門,有一個村莊,村民都是廚師,來到這裡旅遊,可以吃到便宣又好吃的台灣料理。上午11:40我們繼續下山經過小玉山。
    12:20,來到南化鄉西埔村,阿蘭餐廳午餐,菜色相當豐盛,大家都吃得眉開眼笑,直呼過癮。
玄空寺
    下午1:40抵達玄空寺,有法醍師父為我們導覽,很有愛心,很細心,在此說一聲謝謝。
玄空寺位於台南市楠西區,曾文庫附近。法醍師父說本寺有三多,石頭多 樹木多觀眾多。有許多信徒捐贈樹木鐘乳石和奇石,目的就是結緣,好心有好報,使人運氣好轉。其後我們參觀二次大戰時,南京難民逃難的銅像,看了憐憫之心,油然而生。法醍師父提出,我們現在能夠過幸福生活應該要惜福。
其後我們來到新建的聚練樓,可以為信徒提供食宿,可隨意樂捐。有一句話說得好,有拾必有得。其後參觀十八羅漢公園,大智圓輪。
其後我們參觀巨石,正面刻有佛像,後面巨石紋路,很像有魚等海洋生物。本巨石本來有500公噸,太大,要從花蓮拉回來有困難,因此切割一半,花了三天三夜,從花蓮拉到台南本寺,這時重量為150公噸,得來不易啊。庭有許多種美麗盆栽,也是信徒捐贈。我們來到處莊嚴華麗寺,有供俸關公神像,我們都虔誠膜拜。法醍師父說,一生做好事,也是菩薩。本的正面上有六尊菩薩,但沒有開大,因為正面大雄大寶殿,尚未建好。
下午3:30我們離開玄空寺,晚7:30回到溫暖的家。
 
 
關鍵字:南部二日遊
 
本文承蒙 游振嘉惠予校對,謹此致謝
 
 
謝理事長 陳泰淵,總幹事 蔡耀智 ,熱服務,並祝大家身體健康 萬事如意。
 
 
 
 
 
 

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 首先談到,發生浮腫的原因,從腎臟來說:
1.腎病變症候群引起的低蛋白及低白蛋白血症。
2.腎機能低下的浮腫。
3.使用Ca拮抗劑。
4.靜脈有血栓阻塞,或淋巴管鬱滯,因而阻塞浮腫。
5.因有血管炎,釋出炎症物質,導致血管的滲透性增加,在腎臟可能發生,低蛋白血症。
6.最易混淆的就是心臟衰竭引起浮腫。
    其中以腎病變症候群與腎機能低下的浮腫,最常見。
談到發生原因不明顯情形也有,較多見的有新陳代謝症候群及2型糖尿病,因有耐糖能異常,會發生高胰島素血症,高胰島素血症會作用於腎小管的鈉通道(Sodium channel),會吸收很多鈉離子,而引起浮腫,因此,這種病患減少食鹽的攝取,也會減少浮腫。
談到浮腫的治療要使用利尿劑,利尿劑有下列幾種:
1.作用於近側腎小管的Diamox. 
2.作用於亨勒的循環升支粗(Thick ascending limb of loop of Henle),環利尿劑(Loop diuretics) 使用最多的為Diamox環利尿劑(Loop diuretics) 
3.作用於遠位腎小管中心Thiazide利尿劑。
4.作用於集合管附近的抗醛固酮(Anti-aldosterone
5.促進水利尿的 Tolvaptan,主要發生於心臟衰竭或多發性囊胞腎Vasopressin V2 receptor antagonists
   Diamox作用於腎小管,但病患如果罹患腎臟衰竭,使用本劑容易引起酸中毒(Acidosis),因此禁忌使用。抗醛固酮利尿劑會引起高鉀血症,因此還是要注意。
    其次談到環利尿劑(Loop diuretics) Thiazide利尿劑的使用方法。如果發生浮腫,為了減少多餘的體液,使用環利尿劑,但Thiazide利尿劑主要是減少鹽分為目的,如果使用環利尿劑,效果不明顯時可以合併使用Thiazide利尿劑。Thiazide利尿劑也可以單獨使用,但要注意思的是,通常腎機能降低時Thiazide利尿劑的效果就會變差。如果病患為CKD4期以後,首選利尿劑為環利尿劑。

    談到CKD4,為腎機能的eGFR,超過30,腎機能降得很低,最初就要使用環利尿劑,但有的病患,對環利尿劑的效果不明顯可能會合併使用Thiazide利尿劑的情形也是會有。要測定體內殘留很多鈉鹽,可以測定氯離子( Chloride ion )。,如果氯離子高值,那就要使用Thiazide利尿劑。

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通常做健康檢查或在學校做健康檢查,因而發現血尿或蛋白尿,而來看門診的病患很多。看診的科別,分別為腎臟內科、泌尿科或一般內科。首先談到血尿,最易混淆的就是血尿及尿潛血反應陽性。談到血尿的定義,就是尿液有一定數目以上的紅血球,具體來說,尿液的紅血球數在1m3中,有 20個以上,或者做尿沉查(Urinary Sediment,在400倍視野,紅血球有5個以上,就可稱為血尿。
    但是做健康檢查時,全部要做尿沉查,現實上有困難,通常使用尿液潛血試紙測定,有無血尿,加以推測,以1 2 3+表示。這種做法,嚴格的說,並不是檢查血尿,而是檢查有無血尿反應,一種推測作用。
    如果尿液潛血反應為陽性,並不是全部病患,都是有血尿,有的病患一過性發生的情形也是會有。從經過情形來觀察,有半數病患,其後檢查會為陰性。因此,如果在健康檢查時,有尿血反應或尿蛋白為陽性,過一段時間,還是要再檢查一次。
    如果發現有血尿或尿蛋白,很可能發生的疾病。因為發生血尿或尿蛋白,其發生原因不同。如果是單獨發生血尿,主要是泌尿科的疾病,具體來說,有腎癌、尿道上皮癌、尿道結石及膀胱炎。但是蛋白尿的發生原因多數為,腎絲球,即腎臟的問顯。如果有血尿及蛋白尿兩種,或者只有蛋白尿,很可能腎絲球腎炎,或者是腎病症候群(Nephrotic syndrome)等的腎臟病,要介紹到腎臟內科治療。如果只有血尿,因為要排除惡性腫瘤,因此,要轉介到泌尿科治療。
    目前日本透析的病患約有30人,發生原因為:
1位為糖尿病。
2位為慢性腎絲球腎炎的IgA腎症。
慢性腎絲球腎炎的病患,很少有自覺症狀(Self-feeling symptom為其特徵,其被發現的原因,檢查小便異常而被發現,這時要轉介到腎臟內科治療。如果是單純的血尿,那就要轉介到泌尿科治療,此點務必請大家要記住。
    在做健康檢查時發現有血尿稱為機會血尿(Chance血尿),如何處理的問題。通常在健康檢查時,會有一定數目的人,發現有潛血反應。其中幾年後潛血反應會消失。因此,不必要對潛血反應,都要做精密檢查,因此,很可能在%的病患在泌尿科潛藏惡性腫瘤,此點還是不能大意。
    具體的檢查的進行順序,在日本腎臟學會日本泌尿科聯合製作[日本血尿診斷指引ガイドライン],可以在網路免費參考。
最簡單的檢查順序為,要反覆做,早晨尿液及隨時尿液的蛋白尿與尿沉查。如果蛋白尿為陽性,可能是腎絲球疾病,要轉介到腎臟專科醫師處。如果再檢查時或尿沉查時,沒有出現紅血球,那就1年再檢查1次。
如果血尿持續出現時,如何進一步檢查。具體來說,要做尿沉查、尿細胞疹,加上腹部、腎臟及膀胱的超音波檢查。如果有異常,進一步,還要做膀胱鏡及CT等的影像診斷。要注意的就是尿細胞診檢查時,膀胱癌特異度有90%以上高,但感度較低,即特異度與感度(Specificity and sensitivity。因此,如果尿細胞診陰性,並不能否定癌症,還要做複數的檢查。如果用肉眼檢查有血尿,以後發現,並沒有異常,要如何追蹤的問題。雖然沒有異常,但肉眼的血尿,有10%的病患,以後發現有癌症。這種情況與顯微鏡的血尿不一樣。如果發生反的肉眼血尿,要嚴格追蹤觀察。要多久追蹤觀察,目前沒有明確的規定。專家建議,每3~6月檢查一次,繼續3年,如果沒有事,就可放心。要檢查的項目,尿沉查、尿細胞診、血液檢查、超音波檢查等。
談到尿液有蛋白尿,可能發生的疾病為,腎絲球腎炎的腎臟病,因健康檢查時早期發現。如果有蛋白尿,很可能轉變為末期腎衰竭或要透析的可能性很高,甚至還會轉變為心臟病的危險性都很高。正常健康的人,每日排泄150mg微量的蛋白尿。如果每日排泄150mg以上,可能有病,要進一步檢查。
蛋白尿的發生機轉有下列4點:
1.慢性腎炎或糖尿病性腎症等腎絲球發生病變,因此腎絲球的滲透性增加。
2.尿細管間質性腎炎,腎小管間質性腎炎(Tubulointerstitial nephritis,因腎小管發生障礙,腎小管的蛋白質再吸收的功能降低。
3.血液的疾病或骨髓腫等,導致血液中異常的蛋白質增加,超過腎小管蛋白質的再吸收量。
4.因膀胱炎或腫瘤,在尿液混入血液,導致尿蛋白檢查陽性。
    其次談到尿蛋白的檢查,可用試紙做尿液定性的檢查如1 2 3的檢查。另外一種為門診病患,做尿蛋白的定量檢查。如果門診病患做尿蛋白的定量檢查時,同時,要測定血清肌酸酐(Creatinine),然後計算尿蛋白與肌酸酐的比率。另一種為保留24小時的尿液,可以正確測出,1日排泄的尿蛋白。
檢查24小時的尿液,對門診病患做起來了較困難。可以將上述門診病患,尿液定量檢查,例如尿蛋白50mg/dL肌酸酐100mg/Dl, 50÷100 0.5,即1的蛋白約為0.5gm(公克)
    蛋白尿陽性,後續要做何種檢查。這時要分辨起立性尿蛋白的體質的問題、糖尿病性腎病及腎絲球腎炎。尿蛋白陽性,還要檢查早晨的尿液的蛋白,如果無血尿,而門診檢查尿蛋白陽性,但早晨檢查尿蛋白陰性,可診斷為起立性尿蛋白(Orthostatic proteinuria,這種情形,不必治療。如果早晨起床後的第一次小便,有持續的蛋白尿,或者合併有血尿時,很有可能罹患腎絲球疾病,那就要推薦保留24小時小便進一步檢查,或做尿蛋白的定量與肌酸酐的定量比率,如果尿蛋白為2+以上,尿蛋白/肌酸酐的定量比率為0.5以上,要介紹到腎臟專科醫師治療。
    如果是可能罹患慢性腎絲球腎炎,或全身性疾病引起的腎絲球病變,要介紹到專科醫師處,做精密檢查,此類病患最後可能要做到腎生檢 Biopsy
    如果病患,僅有輕度的蛋白尿,腎機能無異常,有的不再追蹤檢查。但是如果罹患IgA腎症,可能要經過數年,甚至10年後才會惡化,因此,如果沒有自覺症狀,還是要定期回診檢查。
 
關鍵字:蛋白尿和血尿的處理
 
    
 
 

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日本國民病的腎臟病與尿道疾病,就是因為這種疾病比較多的意思。罹患腎臟病不易發現症狀,一旦出現症狀,就要透析治療的疾病。目前日本全國要透析的病患,有31人以上,同時慢性腎臟病的病患,約有1,300萬人。這種病患不僅可以惡化至慢性腎臟病,同時,容易發生臟血管合併症,會影響病患的預後及QOL(生活品質),成為很的問題,因此早期發現,早期治療,變成很重要。除了發生內科的腎臟病,也會發生外科的泌尿道疾病。其包括癌症、腎臟結石,如果是男性,可能引起前列腺肥大或排尿障礙等,如果把此類併發症,包括在內,病患的數目,就會增加很多,因此,可以說,本疾患一種國民病。
    談到治療時,雖然是腎臟病,醫學上,稱為慢性腎臟病(Chronic Kidney DiseaseCKD),治療要從CKD治療,但CKD有許多分類,尤其從腎機能分類,種類繁多。首先要從尿液的異常,腎絲球過率低下e-GFR,在此點有異常狀況下的CKD。而其發生原因,為腎炎、糖尿病、高血壓或多發性囊胞腎都要查清楚。如果要做病態生理(Pathophysiology) 特異治療(Specific treatment),就要做這種治療,才是合理。
  談到CKD病患,有脂質異常,尤其是HDL膽固醇降低,容易發生心臟血管的意外事故(Event)從專家的立場,要如何重視脂質異常的問題。
    此點確實很重要,如果病患罹患腎病症候群(Nephrotic syndrome),膽固醇會升高,發生脂質異常。另一方面,有許多慢性腎臟病的病患,發生高頻率的脂質異常,這時的對策很重要。如果能夠介入脂質異常的治療,可以使慢性腎臟病的死亡率降低,同時對心臟血管疾病的合併症,也會降低, 但對改善腎臟病的惡化,並沒有明顯的證據(Evidence)。
    曾經對腎臟病患,同時罹患輕度的高膽固醇血症,有的病患還有中性脂肪升高和HDL較低的病患有8,000,加以層別分析(Stratified analysis, 結果服用Pravastatin病患,發生心臟血管疾病的意外事故(Event)確實減少。如果沒有CKD的病患,罹患高膽固醇血症,服用Pravastatin,效果更好,因此,日本出版的最新指引,也在推薦,對上述病患使用Pravastatin。在飲食方面注意低蛋白及低鈉鹽飲食,低蛋白可以防止,尿毒素的產生,鈉鹽減少,可以降低血壓,同時改善浮腫。如果有高(Potassium)離子,可能會引起心律不整和猝死,此點在飲食指導,也很重要。但是飲食也要注意疾病的情況,電解質的高低。因此飲食指導,視情況,可能隨時會有變化。飲食指導很重要,除醫師的指導,還要請營養師來詳細解釋,這時除病患外,家屬也要參加。
    CKD病患最後還是要腎臟透析,俗稱洗腎。最好的方法就是腎臟移植,但是東方人不像西方人,容易把一側的腎臟捐出來,今後要加強這方面的宣導。
 
 
關鍵字:腎臟病與尿道疾病

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