本次旅遊活動是由台中縣武術委員會所舉辦最後一次自強活動。我們上午7:20在豐原彰化銀行前，搭乘新欣客運公司，車號565-XX，司機別名「史艷文」所駕駛，車掌小姐為阿雪，他們是夫妻檔。「史艷文」是老駕駛，駕駛技術沒有話說，是一流，阿雪更是服務熱心，在車上忙個不停，搭乘這樣的遊覽車，既安全又舒服。參加的人共有40位。

談到後期高齡者，指的是75歲以上的老年人。如有感染症，視在家，養老院或住院病患，用藥的情形就會不同。如果住在家，病患有糖尿病，可能有若干的免疫機能的低下，一旦有了感染，很可能引起敗血症。而病灶很可能從褥瘡或糖尿病的壞疽的細菌感染。如果是這樣，抗生素的治療，標靶細菌很可能是黃色葡萄球菌，有效的最基本的Cefazolin（CEZ）或Penicillin系的的ABPC都可使用。如果是有尿布引起的感染，或者是植物人，細菌可能會從大小便感染，那就要選用大腸菌、克雷白氏菌Klebsiella、綠膿菌有效的藥物。如果不能使用CEZ，使用比較新的第二代或第三代Cepham，或者Penicillin系的Piperacillin對綠膿菌有效的藥物。如果是醫院內感染，開始就要對抗藥性金黃色葡萄球菌（Methicillin-resistant Staphylococcus aureus：MRSA）及綠膿菌有效的藥物加以治療。在選擇藥物之中有Vancomycin對MRSA、黃色葡萄球菌都有效，可以說是第一選擇的藥物。其次要選用廣效的抗生素，其中 Carbapenem系第三代Cepham以上的藥物，對厭氧性菌或綠膿菌有效的藥物，再加上Vancomycin合併使用。

腎上腺皮質可分泌醛固酮（Aldosterone）、皮質醇（cortisol）和雄激素。多醛固酮症（Hyperaldosteronism:），最先提出原發性多醛固酮症的是1955年Conn，當時認為高血壓的病患約有20%的病患為多醛固酮症。但是後來研究並沒有那樣高，據日本的橫濱勞災醫院的西川先生的研究小組的報告，僅有5~6%。

通常所謂心臟的復健（Cardiac Rehabilitation），這是全世界都在使用的名詞。雖然本文也包括大血管，但是主要還是指冠狀動脈疾病，即狹心症、心肌梗塞及心臟衰竭這3種，才是內科醫師主要治療的心臟病後的復健對象。其它還有心臟外科手術後、冠狀動脈繞道手術、瓣膜形成手術、瓣膜更換術，在大動脈方面，有大動脈剝離手術、大動脈瘤，此類病患經手術後要做復健的病患在增加。其它就是末梢動脈血管的所謂PDA周圍動脈疾病( Peripheral Artery Disease) 。此類病患，最近的證據顯示，運動很重要，不過心臟復健的範圍頗廣。

1999年9月3日，星期五，雲

上午起床後照例每天早晨在門前都會事先發下遊輪每日活動通知書，看後便可計劃今天想要參加何種活動。

首先對使用藥物後有副作用的病患先談起。使用抗結核藥物後，因代謝的關係會引起肝臟障礙，那就要限制使用藥物。如果有AST（ Aspartate Transaminase）、 ALT（Alanine transaminase）為正常值上限3倍以上的活動性C型肝炎，或非代償性肝硬變的病患避免使用PZA（Pyrazinamide）。尤其對非代償性肝硬化的病患，對INH（Isoniazid）的使用也要小心。因為可以引起肝臟障礙，變成嚴重疾病。如此一來選擇的藥物就會減少很多。對肝臟障礙少的抗結核病藥物有Aminoglycoside系注射藥及EB（Ethambutol），另外日本尚未淮予使用的Levofloxacin，使用這3種，綜合判斷病情後，再研究如何使用本劑。

日本於2011年 3月 11日發生東日本大震災，位於日本東北的東北大學，在1~2日內把大學醫院的損害的醫療器材修理好，尤其損害嚴重的宮城縣及仙台市。支援市內醫院及縣內及沿岸地區的各醫院。這種支援工作忙到7~8個月後才告一段落，這時才有時間統計，災變後發生的疾病。

特發性血小板減少症（Idiopathic thrombocytopenic purpura: ITP） 的治療曾經是很難治療的疾病，最近消除幽門螺旋桿菌後能治癒，才開始引起注意。首先做這種治療是有意大利的研究小組，於1998年提出報告，各國開始試用後認為有效。因此日本ITP治療的指引（Guideline ）也改訂過，如果罹患ITP，同時有幽門螺旋桿菌的病患，除非血小板嚴重缺少，否則可使用，消除幽門螺旋桿菌的治療。有時病患的血小板並不是減少很多，如果有感染幽門螺旋桿菌，還是可以消除幽門螺旋桿菌。尤其是幽門螺旋桿菌，還與其它的疾病有關，如果有幽門螺旋桿菌感染，消除細菌應當是好的。美國也出版ITP診療的指引，但並不是治療的第一選擇是消除幽門螺旋桿菌，而是排在後段。原因是去除幽門螺旋桿菌後各國的治癒率不同。在歐美並沒有像意大利的效果好，因此，在其它國家，並沒有對ITP的治療要優先使用。

   為甚麼消除幽門螺旋桿菌後ITP會治癒，目前還不是很清楚。從前說過的自體抗體，抗原就是血小板表面的糖蛋白、GPⅡbⅢa等為代表，而產生的抗體。這種自體抗體與血小板在結合後在網狀內皮系統（Reticuloendothelial system;RES）被吞噬作用（Macrophage phagocytosis）而消耗掉，這個是第一個機轉。但與幽門螺旋桿菌有何關係還是不十分清楚。但是幽門螺旋桿菌有的CagA、尿素酶(urease )的抗體與血小板的表面抗原發生交叉反應，使血小板破壞。

   談到消除幽門螺旋桿菌的藥物為使用PPI（Proton pump inhibitors）、Amoxicillin 、（Clarithromycin)各服用7日。一次消除幽門螺旋桿菌後，如有罹患ITP的病患，據日本統計，約有2/3的病患，血小板會升高。而且可以這樣維持下去。恢復的判定基準是，如果血小板增加到10萬以上，表示完全有反應，如果增加3萬以上，表示，部分有反應。其次談到抗體的量，並不因為消除幽門螺旋桿菌而減少，兩者之間並沒有很明顯的關係，其原因還不清楚。

   消除幽門螺旋桿菌後有的病患血小板會升高，有的沒有反應，其原因還不清楚。有人羅患幽門螺旋桿菌後會得ITP，有人不會，而且幽門螺旋桿菌在人體還有可能引起其它疾病，同時宿主的因子也有關。因此會發生不同的反應，症狀也會不同。其實，罹患幽門螺旋桿菌的病患發生ITP的病患並不多。

   日本的ITP診療指引，從前是每公斤體重使用Prednisolone 0,5~1mg，自從消除幽門螺旋桿菌後，對治療ITP有效公佈後，對ITP治療的第一選擇就是除菌療法。如果消除幽門螺旋桿菌後，血小板的增加，可能要花一點時間，這時血小板還不到1萬，可能有出血的傾向，這時可以事先使用類固醇，或與消除幽門螺旋桿菌，合併使用。

   使用類固醇治療的病患，有時會再發或者因某種感染症，會有一過性的血小板減少，但是消除幽門螺旋桿菌後，如果血小板升高，多數可以這樣維持下去。

   消除幽門螺旋桿菌後，除了ITP，對胃的 Non Hodgkin's Lyophoma 的MALT( Mucosa Associated Lymphoid Tissue)的淋巴癌Lyophoma的治療非常有效。因此，目前這種治療是使用抗癌劑治療前，或放射線治療前要做的治療。

   最後談到ITP的最新治療，雖然使用消除幽門螺旋桿菌後，有1/3的ITP的病患沒有效。前已述及，本疾病的發生原因是自體免疫性疾病，主要是抗體會破壞血小板。最近的報告顯示，產生血小板的Cytocaine的一種Thrombopoietin，也是很重要的因素。如果血小板減少的時候，身體上也會有反應，會增加血小板的Thrombopoietin也會增加。實際上再生不良性貧血、骨髓異形成症候群，大部分的病患Thrombopoietin的血中濃度是增加。但是最近發現ITP的病患，Thrombopoietin反而減少。因此想到使用Thrombopoietin治療ITP，結果並不順利，原因是要能作用於Thrombopoietin的受體。目前有口服藥的Eltrombopag及注射藥的Romiplostim，效果非常好。

美國獨立戰爭後英國失去了北美十三州，簽訂了凡爾賽和約，承認了美國的獨立。然而在戰爭中支持英國的人們受到迫害無法立足，成為政治難民而被迫離開家園。其中有4萬人左右歷盡艱難來到加拿大，他們被稱為效忠派。

   抗酸菌（Acid-fast bacillus）因不易被強酸脫色，故稱為抗酸菌。在抗酸菌的那一組（group），還包括非結核性的抗酸菌、麻風桿菌（Mycobacterium leprae）的一組；在結核菌的一組中，人型結核菌（Human tubercle bacillus）也就是Mycobacterium tuberculosis var. hominis成為一個很大的問題。